Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете

Расстройства углеводного обмена проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях: до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии таковы:

Ú недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз);

Ú нарушение экскреторной функции почек, в т.ч. выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения ее физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию — лишь ориентир для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают:

Ú гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;

Ú нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии считают торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Нарушения обмена белков при сахарном диабете

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением содержания остаточного азота в крови и азотурией.

Гиперазотемия характеризуется увеличением содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят усиление катаболизма белка и активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Повышенное содержание остаточного азота в крови. Небелковый азот в организме представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причинойэтого считают усиление деструкции белков, главным образом, в мышцах и печени.

Азотурия — увеличение в моче содержания азотистых соединений. Вызваноэто повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.