Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:

Ú недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;

Ú повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Важными факторами риска кетацидозаявляются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.

Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:

Ú активацию глюконеогенезакак результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;

Ú нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;

Ú стимуляцию кетогенеза.

Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы

Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.

Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:

Ú активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;

Ú повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются b-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и b-гидроксибутирата.

Последствиями усиленного кетогенеза:

Ú нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;

Ú полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;

Ú потеря организмом с мочой Na⁺, K⁺, Cl^–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;

Ú гипогидратация клеток;

Ú гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;

Ú снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca²⁺, Mg²⁺, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;

Ú нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;

Ú развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.