Типы гиперлипопротеинемий

В 1967 г. Фредриксон и соавторы разработали классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено 5 типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (таблица 11-4).

Таблица 11-4. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них в плазме крови

Ы верстка! подтабличное примечание Ы

N — норма, ­ — повышение.

Более подробная классификация и клинические проявления отдельных гиперлипопротеинемий приведены в статье «Гиперлипидемия» (приложение «Справочник терминов»).

Гиполипопротеинемии

В качестве примера см. статью «Болезнь Танжье» в приложении «Справочник терминов».

Комбинированные дислипопротеинемии

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП. В качестве примеров см. статьи «Абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия», «Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы» в приложении «Справочник терминов».

Атеросклероз

Атеросклероз — прогрессирующее накопление избытка липопротеинов и других компонентов крови, сопровождающееся реактивным образованием фиброзной ткани преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов, а также комплексом других изменений в них.

В результате атеросклеротического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболий и др. (см. рис. 11-15).

Наиболее поражаемые атеросклерозом регионы сосудистого русла: брюшной отдел аорты, коронарные артерии, сонные артерии, артерии мозга, почечные артерии, артерии брыжейки и нижних конечностей.

Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9–10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на 30–50% поверхности аорты. В 10–15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30–40-летних людей они выявляются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходит их кальцификация, изъязвление и другие изменения.

Атеросклероз — разновидность артериосклероза, его атероматозной формой (рис. 11-14).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-14» Ы

Рис. 11-14. Формы артериосклероза.

Факторы риска атерослероза

Известно не менее 250 факторов, способных быть причиной и/или условиями, способствующими возникновению и развитию атеросклероза. В связи с трудностью четкого разделения различных патогенных факторов на причины и условия их обозначают как факторы риска.

К наиболее значимым факторам риска относят курение, СД, артериальную гипертензию, ожирение, гиперхолестеринемию (отношение ЛПНП к ЛПВП более 5:1), гипертриглицеридемию, гиподинамию, инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе, прием пероральных контрацептивов.

Патогенез атеросклероза

К настоящему времени сложилось несколько концепций о патогенезе атеросклероза. Между ними есть существенные отличия, но больше общего. Здесь приводится характеристика общих звеньев патогенеза атеросклероза, имеющих наибольшее фактическое подтверждение и важное клиническое значение.

Выделяют следующие этапы атерогенеза:

Ú инициация;

Ú прогрессирование;

Ú формирование атеромы;

Ú образование фиброатеромы;

Ú развитие осложнений атеросклероза.

Инициация атерогенеза

Этап инициации атерогенеза (рис. 11-15) заключается в повреждении и активации эндотелиальных клеток и экспрессии молекул адгезии на их поверхности. Этот этап носит неспецифический характер. Его признаки могут быть выявлены уже на 8–10-м году жизни.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-15» Ы

Рис. 11-15. Основные звенья атерогенеза: этап инициации.

Наиболее вероятными причинами инициации атеросклероза таковы:

Ú иммунопатологические реакции, протекающие с поражением эндотелиоцитов;

Ú гипоксияразличного происхождения;

Ú эндотоксинемии(инфекционные и неинфекционные, например, при вирусных инфекциях, микробных интоксикациях, пищевых отравлениях, шоке, коме);

Ú гомоцистеинемия;

Ú дислипопротеинемии(наследственные, врожденные, приобретенные);

Ú значительные перепады АД и/или скорости кровотока (последнее имеет наибольшее значение в местах изменения диаметра артерий, их ветвлений и изгибов);

Ú раннее начало курения.

Основные звенья патогенеза атеросклероза

Основными звеньями патогенеза атеросклероза считают активацию синтеза и выделения на поверхность эндотелиоцитов молекул адгезии, а также транспорт в субэндотелиальное пространство ЛП крови.

Активация синтезаи выделения на поверхность эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов Р и Е, ICAM1, ICAM2, VCAM, интегринов и др.), а также кахексина. Это обусловливает адгезию на поверхности эндотелиоцитов мононуклеарных клеток (в основном моноцитов), а также тромбоцитов; и проникновение моноцитов и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство.

Транспорт в субэндотелиальное пространство ЛП крови. В субэндотелии ЛП взаимодействуют с молекулами гликозаминогликанов. Находящиеся в интерстиции ЛП, особенно связанные с макромолекулами матрикса, подвергаются дальнейшим изменениям (окислению, ацетилированию, восстановлению, образованию перекисей, альдегидов и пр.).

Особую роль в модификации ЛП играют СПОЛ. Об этом свидетельствуют следующие факты:

Ú в аорте и других артериях человека обнаружены липооксигеназы (ферменты, катализирующие образование перекисей липидов). При распаде перекисей липидов накапливаются свободные радикалы, способные неферментативно инициировать СПОЛ. В стенке сосуда ЛП изолированы от антиоксидантных факторов плазмы крови (аскорбиновой кислоты, уратов, сульфгидрильных групп белков), поэтому особенно подвержены модификации в ходе СПОЛ. Окисляться может не только липидная, но и белковая часть ЛП (апоЛП), необходимая для взаимодействия с рецепторами ЛП;

Ú модифицированные липиды служат хемоаттрактантами для лейкоцитов, а также подвергаются фагоцитозу макрофагами. Макрофаги с большим количеством ЛП в цитоплазме получили название пенистых клеток. Такое название связано с тем, что при обработке срезов ткани из макрофагов вымываются липиды. Под микроскопом вакуоли, образовавшиеся после удаления липидов, напоминают пену.

Прогрессирование атерогенеза

Этапы прогрессирования атерогенеза представлены на рисунке 11-16.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-16» Ы

Рис. 11-16. Основные звенья патогенеза атеросклероза: этап прогрессирования атеросклероза.

Патогенез этапа прогрессирования атеросклероза включает следующие ключевые звенья:

Ú миграцию в участки интимы артерий с поврежденными и активированными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и тромбоцитов;

Ú активацию синтеза лейкоцитами, тромбоцитами, эндотелиоцитами различных БАВ(факторов хемотаксиса, кининов, ПГ, факторов роста, ФНО), а также образование активных форм кислорода и липопероксидов. Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и подэндотелиального слоя артерий. Описанные выше механизмы и изменения интимы обозначают как этап начального повреждения артерии, дисфункции эндотелия. Последующие изменения в стенке артерий относят к этапу липидных пятен и полосок;

Ú усиление поглощения макрофагами (мигрировавшими в интиму моноцитами) модифицированных ЛП при помощи т.н. «скевенджер-рецепторов» (англ. scavenger receptor). Скевенджер-рецепторы макрофагов связываются преимущественно с модифицированными ЛПНП;

Ú превращение макрофагов, насыщенных липидами (в основном, эфирами холестерина), впенистые клетки (см. рис. 10-15);

Ú миграцию из средней оболочки артерий в зону повреждения интимы ГМК, их пролиферация и синтез ими БАВ.Считают, что существует 2 фенотипа ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический. Сократительный фенотип ГМК имеет многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, т.к. нечувствительны к эффектам факторов роста. Синтетический фенотип ГМК синтезирует компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы роста. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе ГМК вырабатывают факторы роста [например, тромбоцитарный фактор роста (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF)], усиливающие пролиферацию соседних ГМК. Механизм регуляции фенотипа ГМК хорошо описан. Показано, что эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип ГМК. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов. Среди них: производные арахидоновой кислоты (ПГ, лейкотриены и тромбоксаны), эндотелин-1, оксид азота NO и др. Недостаточность NO вызывает повышение АД, образование атеросклеротических бляшек; избыток NO может привести к коллапсу.

Переходный этап атерогенеза

Этот этап атерогенеза — липосклеротический, характеризуется нарастанием активности процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.

Описанные выше этапы атерогенеза, включая переходный, клинически могут еще не проявляться.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено 3 основными факторами:

Ú массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии;

Ú увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация;

Ú прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).

Причины указанных изменений таковы:

Ú продолжающееся действие факторов риска;

Ú формирование и/или активация по ходу атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (например, свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов);

Ú эффекты цитокинов (увеличение миграции моноцитов в интиму; стимуляция таксиса, пролиферации и трансформации ГМК; усиление захвата макрофагами ЛП; активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и началом формирования фиброзной крышки атеромы).

Сформировавшаяся атерома характеризуется:

Ú наличиемзначительного количества клеточных элементов(пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов);

Ú массивными скоплениями внеклеточных ЛП, формирующих ядро атеромы.

Фиброатерома,в дополнение к свойствам атеромы, характеризуется формированием фиброзной крышки над липидным ядром и развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг.

Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.

Развитие осложнений атеросклероза

Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рисунке 11-17.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-17» Ы

Рис. 11-17. Основные звенья патогенеза атеросклероза: этап развития осложнений атеросклероза.

Дальнейшая модификация атером и особенно фиброатером приводит к:

Ú накоплению в них кальция и его соединений (особенно — в крышке фиброатеромы). Этот процесс получил название кальцификации, атерокальциноза;

Ú трещинам крышки фиброатеромы и/или ее изъязвлением. Это сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием пристеночного тромба (с угрозой обтурации артерии) и/или эмболии;

Ú разрыву стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может обусловить кровоизлияние в стенку артерии и/или образование пристеночных и интрамуральных тромбов.

К наиболее частым и значимым клиническим осложнениям атеросклероза относят:

Ú инфарктыорганов (сердца, мозга, почки, легких и других);

Ú кровоизлияния и кровотечения;

Ú ишемию органов и тканей (включая ИБС, ишемический инсульт, ишемию почек, стенки кишечника и конечностей). Ишемия органов развивается вследствиесужения просвета артерии (атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом), а также сокращения ГМК артериол (под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений (лейкотриенов, эндотелина, тромбоксана А₂, вазоконстрикторных ПГ).

Принципы профилактики и терапии атеросклероза

Этиотропный принципимеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Примером могут служить применение гиполипидемических ЛС, соблюдение диеты, отказ от курения.

Патогенетический принцип терапии и профилактики атеросклероза направлен на разрыв цепочки атерогенеза. Примерами таких воздействий может быть применение:

Ú антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств (уменьшающих степень агрегации ФЭК и угрозу тромбообразования на поверхности атеромы и фиброатеромы);

Ú ЛС, тормозящих внутриорганное (внутриклеточное) образование холестерина и его производных (например, статинов: ловастатина, симвастатина и др.).

Симптоматический принцип лечения при атеросклерозе преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, неприятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей (например, эпизодов головной боли, стенокардии, болей в различных органах, конечностях и др.).

Глава 12

· Типовые нарушения водного обмена

Вода — самое распространенное химическое соединение в мире живого, оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ, а также течения реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода — необходимый компонент для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека (таблица 12-1) составляет 55, а у эмбриона до 95% от массы тела.

Таблица 12-1. Содержание и распределение воды в организме взрослого человека

Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Жидкость в организме находится в разных секторах, или компартментах (рис. 12-1).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-1» Ы

Рис. 12-1. Распределение и состояние воды в секторах организма.

Вода разных компартментов

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточная жидкость

Внутриклеточная жидкость составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в 3 состояниях:

Ú связанном с гидрофильнымиорганическими и неорганическими веществами;

Ú адгезированном («притяженном») на поверхности коллоидных молекул;

Ú свободном (мобильном); эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов.

Важно, что изменения объема внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости.

Плазма крови (интраваскулярная жидкость). Плазма состоит из жидкости (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Жидкость циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л.

Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л.

Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются.

Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. К ней относят:

Ú ликвор;

Ú синовиальную жидкость (суставов, сухожилий и др.);

Ú желудочный и кишечный соки;

Ú жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча)

Ú жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);

Ú влагу камер глаза.

Водный баланс

Водный баланс (таблица 12-2) складывается из 3 процессов:

Ú поступления воды в организм с пищей и питьем;

Ú образования воды при обмене веществ (т.н. эндогенная вода);

Ú выделения воды из организма.

Таблица 12-2. Суточный баланс воды в организме взрослого человека

Изменения или нарушения водного обмена обозначают как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.

Система регуляции обмена воды в организме

Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру (рис. 12-2). Адаптивная цель этой системы: поддержание оптимального объема жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-2» Ы

Рис. 12-2. Система регуляции водного обмена организма. ВНС — вегетативная нервная система; ПНФ — предсердный натрийуретический фактор (атриопептин); Рецепторы — чувствительные нервные окончания.

Система регуляции обмена воды в организме имеет центральное, афферентное и эфферентное звенья.

Центральное звено системы контроля обмена воды — центр жажды (водорегулирующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта.

Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника), дистантные рецепторы (главным образом, зрительные и слуховые). Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-. баро-, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют:

Ú увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг H₂O (нормальный диапазон 270–290 мосм/кг);

Ú гипогидратация клеток;

Ú увеличение содержания ангиотензина II.

Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эффекторным структурам.

Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, легкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, легкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объема воды в организме: экскреторной функции почек выступают АДГ, система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, ПГ, минералокортикоиды.

Типовые формы нарушения водного баланса (дисгидрии)

Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии делят на: гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в т.ч. клинически важную форму гипергидратации — отек.

Каждую из типовых форм дисгидрии характеризуют по 2 важным критериям:

Ú осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют 3 формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг H₂O); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг H₂O), изоосмоляльную;

Ú сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.

Гипогидратация

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением в организм.

Причины гипогидратации

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная ее потеря.

Недостаточное поступление воды в организмнаиболее часто наблюдается при:

Ú водном голодании: дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьем (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях);

Ú нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе);

Ú соматических болезнях, препятствующих приему пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

Повышенная потеря воды организмомнаблюдаетсяпри:

Ú длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков);

Ú желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также — при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объема жидкости;

Ú массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца);

Ú продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении);

Ú гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса;

Ú патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы(например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости

По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 варианта гипогидратации:

Ú гипоосмоляльную;

Ú гиперосмоляльную;

Ú изоосмоляльную.

Гипоосмоляльная гипогидратация

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины гипоосмоляльной гипогидратации. Наиболее часто это:

Ú гипоальдостеронизм(например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма;

Ú продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей;

Ú повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na⁺ и K⁺;

Ú мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов;

Ú профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K⁺, Na⁺, Ca²⁺ и другие катионы;

Ú неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа;

Ú коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако ее выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации:

Ú уменьшение ОЦК;

Ú увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объема ее плазмы и повышением гематокрита (Ht);

Ú расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей,нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла;

Ú расстройства КОС(развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах);

Ú гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии легких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая);

Ú сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объема суточной мочи.

Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

Гиперосмоляльная гипогидратация

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.