Креатин и креатинин

Содержание креатина и креатинина в крови и моче, как правило, существенно меняется при почечной недостаточности, гипотрофии мышц, миозитах и миастении, длительном голодании, СД.

Диспротеинозы

Диспротеинозы — патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы.

Клеточные диспротеинозы рассмотрены в разделе «Дистрофии» главы 4 и в «Справочнике терминов». К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Амилоидоз — состояние, характеризующееся накоплением избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов (гликопротеинов) в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках. Это приводит к существенным нарушениям функций органов и тканей, а нередко и к гибели организма.

К основным проявлениям амилоидоза относят:

Ú альбуминурию(результат нарушения реабсорбции альбуминов в почках);

Ú гипопротеинемию (следствие печеночной недостаточности и альбуминурии);

Ú артериальную гипотензию (развивается в результате гиповолемии и надпочечниковой недостаточности);

Ú азотемию, уремию (следствие почечной недостаточности).

Гиалиноз— состояние, сопровождающееся накоплением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка. Наиболее частые причины гиалиноза:

Ú хронические воспалительные процессы;

Ú состояния иммунной аутоагрессии;

Ú пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).

Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами синтеза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований.

Пиримидиновые основания

Урацил, тимин, цитозин, метил- и оксиметилцитозин играют ключевую роль в обмене и функционировании ДНК, РНК, нуклеотидтрифосфатов и нуклеотидпирофосфатов. Два последних класса соединений являются поставщиками энргии в ряде метаболичских реакций (например, при синтезе липидов и трансмембранном переносе веществ).

Пуриновые основания

Аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанин являются одним из основных компонентов нуклеиновых кислот, составной частью макроэргических соединений: аденинди- и трифосфата, гуанинди- и трифосфата и поставщиком мочевой кислоты — финального метаболита обмена пуринов.

Мочевая кислотаобразуется, главным образом, в гепатоцитах и энтероцитах с участием ксантиноксидазы, а разрушается в кишечнике при участии бактерий с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака.

Расстройства метаболизма пиримидиновых оснований

К расстройствам, сопровождающимся нарушением метаболизма пиримидиновых оснований, относят оротацидурию, гемолитическую анемию и аминоизобутиратурию вследствие недостаточности 3-гидроксиизобутират дегидрогеназы.

Нарушения обмена пуриновых оснований

К основным проявлениям, вызванным нарушениями обмена пуриновых оснований, относят подагру, гиперурикемию, гипоурикемию, синдром Леша-Найена.

Гиперурикемия

Гиперурикемия — состояние, проявляющееся повышенной концентрацией мочевой кислоты в крови и, как следствие в моче(см. статью «Гиперурикемия» в приложении «Справочник терминов»).

Подагра