Патогенез подагры

Ключевые звенья патогенеза подагры представлены на рисунке 10-5.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-10-5» Ы

Рис. 10-5. Ключевые звенья патогенеза подагры.

К наиболее важным звеньям патогенеза подагры относят:

Ú повышение содержанияв плазме крови и межклеточной жидкости уратов,которые активирует системы комплемента(с образованием факторов хемотаксиса, например, C5а и C3а), кининов, гемостаза;

Ú мобилизацию (при участии хемотаксинов) из циркулирующей крови лейкоцитов, в т.ч. фагоцитирующих. Они накапливаются в местах максимальной концентрации мочевой кислоты, образующей кристаллы: в коже, почках, хрящах, в околосуставных тканях;

Ú поглощение микро- и макрофагами кристаллов мочевой кислоты (особенно после адгезии на них Ig). Это активирует фагоциты, высвобождение ими медиаторов воспаления (включая биогенные амины, ПГ, лейкотриены, ферменты), образование избытка активных форм кислорода, свободных радикалов и перекисей веществ. Фагоцитирующие клетки высвобождают провоспалительные цитокины(ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ФНО-a, лейкотриены и др.), потенцирующие развитие хронического воспаления;

Ú повреждение клеток и неклеточных элементов уратами, медиаторами воспаления, цитотоксическими лейкоцитами сопровождается образованием антигенных структур, что активирует реакции иммунной аутоагрессии и аллергии;

Ú скопление в зоне отложения уратов большого количества лейкоцитов(полиморфноядерных нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов, лимфоцитов), эпителиоидных и гигантских макрофагоподобных клеток, фибробластов. Постепенно в этом месте образуются подагрические гранулемы и подагрические «шишки»—tophi urici. Они формируются вокруг суставов (чаще — ступней, голеностопных, локтевых, лучезапястных), в почках, коже, хрящах ушных раковин.

Основными проявлениями подагры считают следующие:

Ú постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче;

Ú воспаление различных суставов (чаще моноартриты);

Ú лихорадка;

Ú сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2–3 сут);

Ú повторное формирование тофусов;

Ú почечная недостаточность;

Ú нефро- и уролитиаз;

Ú рецидивирующие пиелонефриты;

Ú изменения в почках, завершающиеся нефросклерозом, почечной недостаточностью, уремией.

Гипоурикемия

Гипоурикемия — состояние, характеризующееся снижением концентрации мочевой кислоты в крови ниже нормы. Ее наиболее частая причина — недостаточность ксантиноксидазы и/или сульфитоксидазы (см. статью «Недостаточность ферментов» в приложении «Справочник терминов»). Проявляется гиперурикемия образованием кристаллов ксантина и конкрементов в тканях почек, вокруг суставов, в мышцах; а также мышечными судорогами и нистагмом (обусловлены миозитами, поражением центральных и периферических нейронов, а также нервных стволов).

Глава 11

· Типовые расстройства липидного обмена

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека есть разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80–100 г в сутки.

Ы Верстка. Имеется ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ (отноской не оговорено). Текст подстраничного примечания в темно-зеленом: Ы

Типовые формы нарушения липидного обмена

Наиболее распространенные ТФП липидного обмена:

Ú ожирение;

Ú истощение;

Ú липодистрофии;

Ú липидозы;

Ú дислипопротеинемии (рис. 11-1).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-1» Ы

Рис. 11-1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

Ú переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения);

Ú трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровьи утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника);

Ú метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают:

Ú ожирение;

Ú истощение;

Ú дислипопротеинемии;

Ú липодистрофии;

Ú липидозы.

Ожирение

В норме содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30% в сравнении с нормой.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения представлены на рисунке 11-2.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-2» Ы

Рис. 11-2. Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют 3 степени ожирения в сравнении с понятием «идеальная масса тела». Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы. Наиболее простая из них — индекс Брока. Его рассчитывают путем вычитания из показателя роста (в см) цифры 100.

Индекс массы тела вычисляют по следующей формуле: