Причинами коллапса считают 3 группы факторов.

· Острое снижение величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло. В результате развивается кардиогенный коллапс (рис. 21-6). Это наблюдается при следующих состояниях.

à Острая сердечная недостаточность (вызываемая ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией).

à Состояния, затрудняющие приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы легочной артерии).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-6» Ы

Рис. 21-6. Основные виды коллапса по происхождению.

· Быстрое и значительное уменьшение ОЦК, вызывающее гиповолемический коллапс. К этому приводят следующие процессы.

à Острое массивное кровотечение.

à Быстрое и значительное обезвоживание организма (например, при профузных поносах, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте).

à Потеря большого объема плазмы крови (например, при обширных ожогах).

à Перераспределение крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

· Острое снижение общего периферического сосудистого сопротивления,приводящее к вазодилатационному коллапсу. Это происходит при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (например, у пациентов с гипотиреоидными состояниями, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью), при неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.

Факторы риска коллапса

Развитие коллапса в значительной мере зависит от 2 групп конкретных условий:

Ú физических характеристик окружающей среды (температуры воздуха, его влажности, барометрического давления и т.п.);

Ú состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).

Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.

Виды коллапса

Помимо указанных выше — наиболее частых видов коллапса (кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного), в практической медицине часто выделяют его разновидности с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

Общий патогенез и проявления коллапса

Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в таблице 21-2. К ним относят следующие изменения.

· Нарушение функций ССС с развитием недостаточности кровообращения как инициальное и главное патогенетическое звено коллапса. Оно характеризуется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие существенные циркуляторные расстройства.

à Сниженные ударный и сердечный выбросы крови.

à Острая артериальная гипотензия.

à Венозная гиперемия.

à Перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов).

à Нарушения микроциркуляции крови и лимфы.

à Развитие капиллярно-трофической недостаточности.

Таблица 21-2. Ключевые звенья патогенеза и общие проявления коллапса

· Нервно-психические расстройства.Они имеют большую патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают следующие явления.

à Заторможенность.

à Апатия, безучастность к происходящему.

à Тремор пальцев рук.

à Иногда судороги.

à Гипорефлексия.

à Обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

· Нарушения газообменной функции легких с развитием дыхательной недостаточности. Об этом свидетельствуют следующие явления.

à Частое и поверхностное дыхание у пациентов, находящихся в коллаптоидном состоянии.

à Гипоксемия.

à Гиперкапнии в оттекающей от легких крови.

· Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и, в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто наблюдают следующие изменения.

à Олигурия.

à Гиперстенурия.

à Гиперазотемия.

· Расстройства всистемах крови и гемостаза.В связи с этим при коллапсе регистрируют следующие изменения.

à Гиповолемия.

à повышенная вязкость крови (в связи с выходом ее жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена).

à Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов.

à Микротромбоз в сосудах микроциркуляторного русла.

à Признаки сладжа.

Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

Особенности некоторых видов коллапса

Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные отличия.

Постгеморрагический коллапс

Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса—быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их емкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии.

Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, легких, почек и других.

Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом, ее форменных элементов за счет активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжелых случаях не менее 7–12); поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчетного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и других).

Ортостатический коллапс

Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока)—системная вазодилатацияв результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также емкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лежа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела).

Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса — снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. Помимо этого у пациентов развивается надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и глюкокортикоидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие.

Токсико-инфекционный коллапс

Причина токсико-инфекционного коллапса — патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие др.

Токсины вызывают:

Ú прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение;

Ú расстройства метаболизма;

Ú нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных веществ;

Ú расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца.

В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.

При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создается угроза его жизни.

Принципы лечения коллапса

Лечение коллапса основано на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, через какое время от появления его первых признаков оно начато: чем короче это время, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия.

Этиотропная терапия коллапса

Направлена на прекращение действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния. С этой целью останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.

Патогенетическое лечение коллапса

Оно имеет целью устранение или снижение степени последствий несоответствия емкости сосудистого русла и ОЦК. Для достижения этой цели пациентам вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию путем вдыхания газовых смесей с высоким парциальным содержание кислорода или гипербаротерапию; при наличии надпочечниковой недостаточности используют глюкокортикоиды.

Саногенетическая терапии при коллапсе

Саногенетический принцип лечения коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических механизмов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной деятельности почек и др.

Симптоматическое лечение при коллапсе

Цель симптоматического лечения коллапса — устранение тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. Достигают этой цели (в зависимости от конкретной ситуации) с помошью антидепрессантов, нейролептиков, седативных и болеутоляющих средств, психостимуляторов, транквилизаторов и других средств.

Шок

Шок — общее, острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

Этиология шока

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

Основные причины шока таковы:

Ú различные травмы (например, механическое разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы);

Ú массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);

Ú переливание несовместимой крови;

Ú попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;

Ú обширная ишемия или некроз органов(мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).

К факторам риска, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующим развитию шока, относят:

Ú хронически протекающие тяжелые болезни;

Ú длительное голодание;

Ú нервное или психическое перевозбуждение;

Ú значительную физическую нагрузку;

Ú переохлаждение и перегревание организма;

Ú индивидуальную реакцию пострадавшегона данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учетом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. (см. также статью «Шок» в приложении «Справочник терминов»).

В практической медицине шоковые состояния делят, в зависимости от тяжести их течения, на:

Ú шок I степени (легкий);

Ú шок II степени (средней тяжести);

Ú шок III степени (тяжелый).

Общий патогенез и проявления шока

Независимо от тяжести клинических проявлений, различают 2 последовательно развивающиеся стадии шока.

Вначале наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы ее обозначают как адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее ее называли стадией общего торможения или торпидной(от лат. torpidus — вялый). В настоящее время ее обозначают стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют 2 подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия адаптации шока

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) — результат значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке 21-7, а изменения в организме при шоке на этой же стадии — в таблице 21-3.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-7» Ы

Рис. 21-7. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации.

Таблица 21-3. Изменения в организме при шоке на стадии компенсации

Ключевые звенья патогенеза шока на стадии компенсации