Неспецифический язвенный колит (НЯК)—хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

Распространённость синдрома — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Начало заболевания может быть постепенным или острым.

Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита

Этиология изучена еще недостаточно. Доказана генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту — описаны семейные случаи язвенного колита; среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции; имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27.

В патогенезе НЯК существенное значение имеют:

Ú изменения иммуногенной реактивности(сенсибилизация организма);

Ú формирование аллергических и иммунных аутоагрессивных реакций;

Ú нервно-психические расстройства;

Ú развитие воспаления в стенке толстой кишки(при умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку; при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки; слизистая оболочка отёчна и изъязвлена).

Проявления неспецифического язвенного колита

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:

Ú нарушения стула(как правило, диарея);

Ú геморрагический синдром(наличие мелкоточечных кровоизлияний на всем протяжении толстого кишечника);

Ú болевой синдром;

При длительном течении неспецифического язвенного колита присоединяются общие симптомы:

Ú тошнота, рвота, анорексия(как проявления хронической интоксикации организма);

Ú нарастающая слабость(вследствие интоксикации, нарушения питания, гипоксии);

Ú снижение массы тела;

Ú анемия(в результате интоксикации, полигиповитаминоза, гипоксии, дефицита железа и других веществ для синтеза гемоглобина);

Ú лихорадка(неинфекционного генеза — в связи с повреждением большого массива стенки кишечника — и инфекционного — вследствие дисбактериоза и иммунодефицита).

Особенно тяжело протекает молниеносная форма НЯК. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием тяжелых осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация ее стенки, кровотечение в брюшную полость, перитонит, парез кишечника и др.) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства.

Глава 26

· Типовые формы патологии печени

Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз/гомеокинез организма (рис. 26.1).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.1» МС Ы

Рис. 26.1. Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма.

Функции печени

Функции печени многообразны. Наибольшее значение имеют следующие.

· Участие в функции пищеварения. Оно связано с образованием в печени и выделением в кишечник жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например, витаминов A, D, E, K), а также активации липаз.

· Дезинтоксикационная функция. В печени происходит взаимодействие токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организм извне.

· Кроветворение (происходит у плода).

· Синтез компонентов системы гемостаза. Печень поддерживает оптимальное состояние (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).

· Участие в реакциях системы ИБН. Обеспечивается в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.

Участие в обмене веществ

В печени протекают многие метаболические процессы (печень — «центральный орган метаболизма», «биохимическая лаборатория» организма), в том числе обмен:

Ú белков (гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 a-глобулинов, половину b-глобулинов; участвуют в де- и переаминировании аминокислот);

Ú липидов и липопротеинов (в гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела);

Ú углеводов (в клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез);

Ú витаминов (печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты);

Ú минеральных веществ (гепатоциты участвуют в обмене железа, меди, хрома и др.);

Ú жёлчных кислот (они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры).

Различные формы патологии печени могут приводить к недостаточности функций печени (печёночной недостаточности, включая печёночную кому) и/или синдрому желтухи.

Недостаточность функций печени