Микробиологические аспекты кариеса зубов.

С 1890 года считалось, что кариес вызван бактериями, которые ферментируют карбонгидраты, сахарозу, образуя кислоты они начинают разрушать эмаль зуба. Существовали еще другие теории: наличие «червяков», диспропорция жидкостей тела (нарушение гомеостаза), протеолизис, аутоиммунные нарушения, но эти теории не были подтверждены научно (51).

Важными для решения вопросов этиологии кариеса оказались теории, основанные на изучении кариеса у животных.
В конце 50−х изучались различные виды микроорганизмов и те, которые вызывали кариес у животных, таких как крысы или хомяки (таблица 1). Оказалось, что кариес у исследуемых животных вызывал не какой-то определенный вид, а большое количество разных микроорганизмов. Полагали при этом, что не все обнаруженные бактерии вызывали заболевание, ведущая роль принадлежит S.mutans и другим микробам группам стрептококков. Они вызывали зубные бляшки или кариес на зубах животных. Наиболее часто S.mutans вызывал кариес, локализующийся в фиссурах и на гладких поверхностях, где он ассоциировался c другими видами микроорганизмов (Lactobacillus), а в случае кариеса корня возможно с видами Actinomyces (57).

Некоторые исследователи в эксперименте показали, что возможен симбиоз различных кариесогенных бактерий, таких как S.mutans и Veilonella alcalescens(18,51). Виды Veilonella, используя молочную кислоту, производимую S.mutans, препятствуют деминерализации эмали зуба. Это только один пример взаимодействия микроорганизмов в сложной экологической системе, которая существует на поверхности зуба. В таблице приводятся бактерии, которые могут самостоятельно или в ассоциациях вызывать кариес.

`S.faecalis называют Enterococcus faecalis
``Группа S.milleri включает следующие виды: S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius

Наибольшее внимание исследователи уделяют роли mutans streptococci (MS), этот термин используется для описания группы стрептококков, которые включают в себя S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S.rattus, S.ferrus, S.downei, S.macacae. Вначале считали, что все они серовары или биовары S.mutans, но детальные таксономические исследования четко показали, что каждый из них представлен отдельным видом (55,56). Тем не менее, в основном это: S.mutans и S.sobrinus, которые выделяют не только у человека, они также вызывают кариес и у животных, таких как хомяки, крысы и обезьяны.

Кариес у человека вызывают и другие бактерии, помимо MS, это — лактобациллы и актиномицеты. Кариес протекает стадийно, ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки приводит к образованию органических кислот, вызывая локальное уменьшение pH, и начинается деминерализация (обратимый процесс), затем нарушаются микроскопические связи и появляются щели вдоль эмалевых призм, идет образование полости и вовлечение нижележащих тканей зуба. Параллельно с этими стадиями, доминирующая бактериальная флора подвергается изменениям, демонстрируя феномен, известный как «микробиологическая последовательность».

В соответствии с современными взглядами — во время стадий развития кариеса, баланс между аутохтонной транзиторной флорой на поверхности зуба (супрагингивальный налет) и облигатной флорой, ведет к началу деминерализации эмали зуба.

Растет количество таких микроорганизмов как MS и Lactobacillus, что наверняка связано с понижением pH (до 5,0−4,5), а число S.sanguis и A.naeslundii наоборот уменьшается. В то время как белый налет уже образовался, преобладают S.mutans, далее идет колонизация видами Lactobacillus.

Обнаруживается так же большое количество других видов, таких как S.mitis, A.vicosus (57). Предполагают, что выделение одновременно S.mutans и Lactobacillus указывает на образование налета, важного для последующего развития кариеса. Таким образом, обнаружение различных комбинаций бактерий может служить индикатором образования патологического налета (66). Ассоциации между MS в налёте и их участие в развитии кариеса было доказано во многих исследованиях. Другие авторы показали, что налеты образуются и в их отсутствие (28). Это говорит о том, что разнообразные бактерии могут индуцировать кариес у человека. У некоторых индивидов в разных странах было обнаружено большое количество MS, но при этом не было кариеса. (45). Таким образом, заболевание, возможно скорее, обусловлено активностью «кариесогенного сообщества» микроорганизмов, чем прямым действием какого-то определенного одного или даже нескольких видов.

В одном из последних исследований были обнаружены существенные различия между микробиологическим составом зубного налета и налетом на корне зуба. Это было выявлено в мазках нижележащего слоя — в кариозном дентине.

В основном в зараженном дентине было выявлено большое количество лактобацилл и плеоморфных Гр (+) палочек. Недавно опубликованные исследования показали, что бактерии покрывающие корень зуба при кариесе, сходны с теми, которые ассоциированы при гингивите, с преобладанием видов Actinomyces и различных других Гр (+) и Гр (-), они впоследствии способствуют образованию кариеса корня зуба (30). Дальнейшие исследования налетов поверхности корня зуба обнаружили большое количество A.naeslundii и других видов Actinomyces (45). Хотя Гр (+) бактерии были представлены примерно в 90% в налете еще были найдены и Гр (-) анаэробы, такие как Prevotella, Selenomonas, Bacteroides (31). Дальнейшие работы необходимы для прояснения бактериологической этиологии патологии поверхности корня зуба.