Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов. Условия возникновения заболевания. Лабораторная диагностика. Профилактические и лечебные препепараты.

Клостридии ботулизма

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства.С.botulinum - грампо­ложительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует суб­терминально располо­женную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температу­ра роста ниже, чем у большинства патоген­ных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Фер­ментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразова­ние.С. botulinum проду­цирует экзотоксин, са­мый сильный из извест­ных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в крис­таллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001

мг/кг.

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токси­нам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при ки­пячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, дей­ствие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в тече­ние 3-5 часов.

Заболевание у человека.Ботулизм у человека - пищевая ин­токсикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма яв­ляется кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий по­падают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут про­растать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных ус­ловиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэ­робных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервиро­вания: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созда­ны анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создают­ся условия для размножения клостридий и накопления токсина.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, за­тем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от пара­лича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается.

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при за­ражении живыми возбудителями алиментарным путем.

Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость

не формируется.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом матери-

але. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биоло­гический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуе­мый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип вве­денной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты.Основным и необходи­мым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавше­го заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типо­вую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анаток­син по специальным показаниям, например, в целях профилактики бо­тулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с воз­будителями ботулизма.

104. Неспорообразующие анаэробы: классификация, морфология и физиология. Основные особенности клинической картины. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения.

Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэро­бов, принадлежащих к разным родам и семействам. К ним относятся: грам отрицательные:

бактероиды - Bacteroides (палочки)

фузобактерии - Fusobacterium (веретенообразные палочки) вейлонеллы - Veilonella (кокки)

грамположительные: пропионобактсрии - Propionobacteirum (па­лочки)

эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus (кокки) Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэроб­ных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой сме­сью (азот, диоксид углерода, водород).

В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факто­рам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бакте­рий.

Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микро­организмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полос­ти рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище.

Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная ин­фекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в лег­ких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, пери­тонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоци­ацией анаэробов и аэробов.

Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего быва­ют бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы сли­зистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Вснсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей.

Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости от локализации процесса. Результат исследований зависит от правильного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью, плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шпри­цем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шпри­ца резиновую пробку, вводят иглу внутрь флакона и в таком виде дос­тавляют в лабораторию.

Посевы и последующее культивирование проводят в строго ана­эробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продук­тов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожид­костную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиоти­кам.

Для лечения из антибактериальных препаратов применяют метронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин,

Возбудитель дифтерии, особенности морфологии и культуральных свойств. Токсинообразование. Дифтерия у человека. Иммунитет, способы его выявления. Лабораторная диагностика дифтерии. Носительство. Специфическая профилактика и терапия. Особенности эпидемиологии и специфической профилактики дифтерии на современном этапе.

К роду коринсбактерпй относится возбудитель дифтерии Соrуnebacterium diphtheriae и условнонатогенные коринебактерии. ложнодифтерийные коринебактерии С. pseudodiphtheriticum, С. xerosis и С. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выде­лен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства. Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии ок­рашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий) (цветная вклейка рис. 34).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке (среда Ру), на среде Клауберга. со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерии используется в дифференциации их

Антигены. По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности. Основное свойство возбудителя дифтерии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную вос­палительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токси­генные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с на­личием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.

Устойчивость. Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к дей­ствию низких температур. Попадая со слюной и пленками на посуду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Забо­левания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммуните­та. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерин дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализа­цией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. Па месте внед­рения развивается воспаление, образуется дифтеритичсская пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клинические формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остаемся стойкий ан­титоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.

Лабораторная диагностика. Ранняя диагностика имеет важное зна­чение для тою, чтобы своевременно начать лечение. Материал для ис­следования берут с мест поражения двумя стерильными ватными там­понами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабораторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другою тампона де­лают мазки для микроскопического исследования, но оно редко даст положительный результат. Основным является бактериологическое ис­следование - посев на чашку с питательной средой, исследование вы­росших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенносш методом преципитации в агаре с антитоксической сывороткой. Определение вида С. diphlheriae проводится по биохимическим свой­ствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная С. diphtheriae" или "выделена нетокснгенная С. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего ею начала, применяется ускоренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом матриале с по­мощью реакции задержки РИГА. Принцип реакции: исследуемый мате­риал в разных разведениях добавляют к определенному количеству ан­титоксической сыворотки, затем добавляют эритроцитарный диагностнкум, содержащий дифтерийный анатоксин. В контроле (без исследу-мого материала) антитоксическая сыворотка вышвает агглютинацию эритроцнтов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он со­единяется с сывороткой и вызывает задержку PHГА.

Профилактические и лечебные препараты. Основное значение в про­филактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая проводится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерий­ный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакцинацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к проведению прививок очень ограничены.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м. используемые для иммунизации люден, которым проти­вопоказано введение полной дозы вакцины.

Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая се­ротерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворот­ки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сы­воротка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится ан-тибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.

Другие коринебактерии

Corynebacterium vaginale. С. vaginale выделяют от здоровых жен­щин, а также при вагинитах в ассоциации с анаэробными бактериями. Для лечения вагинитов применяют метронидазол.

106. Микобактерии: морфология и физиолгия, особенности окраски и культивирования, классификация, микобактериозы. Возбудитель лепры, его характеристика. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение лепры.

К роду Mycobacterium относятся патогенные представители - воз­будители туберкулеза, возбудители нетуберкулезных микобактериозов, возбудители лепры, а также большое количество сапрофитов и услов­но-патогенных видов, например. М. smegmatis - обитатель наружных половых органов, М. phlei - обитатель объектов внешней среды.

Микобактерии лепры

Возбудитель проказы (лепры) Mycobacterium leprae впервые был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Ганссном. По морфологии сход­ны с микобактериями туберкулеза: прямые пли слегка изогнутые па­лочки длиной до 7 мкм, отличаются меньшей кислото- и спиртоустойчивостью и характерным расположением в тканях в виде "пачек си­гар" внутри клеток. Палочки неподвижны, ие образуют спор и капсул.

На искусственных питательных средах не культивируются. В качестве экспериментальной модели используются дсвятшюясные броненосцы, у которых в месте введения образуются типичные узелки - лепромы, а при внутривенном заражении развивается генерализованный процесс.

Антигены. Имеется 2 антигена: термостабильный полисахаридный. общий для микобактерий и термолабильный белковый, специфичный для микобактерий лепры.

Токсинообразование. Экзотоксина ие продуцируют. Содержат эн­дотоксины и аллергены.

Устойчивость во внешней среде экспериментально не изучалась, поскольку чистые культуры ие получены.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит при длительном и тесном общении с больным, поскольку лепра не относится к высококонтагиозным инфек­циям. Считают, что заражение происходит путем прямого контакта и через предметы. Заболевание по наследству не передается - ребенок, отделенный от матери сразу после рождения, не заболевает лепрой.

Проникновение.возбудителя в организм возможно через повреж­денную кожу или через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Характерен для лепры длительный инкубационный период -в среднем 3-5 лет, ио описаны случаи с более коротким инкубацион­ным периодом в несколько месяцев и с более длительным - до 20 лег. Характерно медленное течение заболевания. Заболевание может протекать в тяжелой лепроматозной форме и в более доброкачест­венной - туберкулоидной форме.

Иммунитет. Человек обладает врожденной резистентностью к лепре. Даже люди, находящиеся в течение длительного времени в общении с больными, заболевают редко. В течение болезни при тя­желой лепроматозной форме угнетается клеточный иммунитет, и внутрикожная проба Мицуды с лелромином отрицательная. При туберкулоидной форме проба положительна.

Антитела к микобактсриям лепры обнаруживаются у больных, но защитной роли не играют.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим ме­тодом. В мазках из носовой слизи, соскобов с пораженных участ­ков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают при микрос­копии "лепрозные шары" с характерно располагающимися в них микобактериями лепры. Проба с лепромином используется как прогностическая.

Лечебные препараты. Специфической профилактики нет. Одна­ко отмечается снижение заболеваемости после применения вакци­ны БЦЖ . Больных лечат в лепрозориях. Для лечения применяют сульфоновые препараты, средства, стимулирующие иммунитет, диуцифон.

107. Микобактерии туберкулеза: морфология, физиология, особенности окраски и культивирования. Лабораторная диагностика. Особенности иммунитета. Аллергические пробы. Препараты для профилактики и лечения.

Туберкулез - одна из важнейших проблем медицины. Впервые Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г. Туберкулез у человека вызывают в большинстве случаев М. tuberculosis (более, чем в 90% случаев), реже М. bovis.

Морфология, культуральные свойства. М. tuberculosis - прямые или слегка изогнутые тонкие палочки длиной 1-4 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Содержат большое количество липидов, поэтому устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам, плохо окра­шиваются анилиновыми красителями, для окраски применяется метод Циля-Нильсена. Встречаются зернистые формы, ветвящиеся формы, отдельные зерна Муха (кислотоустойчивые и кислотоподатливые). Микобактерии туберкулеза способны пере­ходить в L-формы, длительно сохраняющиеся в организме.

На простых питательных средах не растут. Для культивирования применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина, малахитовой зелени), картофельно-глицериновую среду Сотона. Микобактерии туберкулеза растут медлен­но. На жидких средах через 2-3 недели образуется рост в виде морщи­нистой пленки, на плотной среде - морщинистые сухие колонии (R-формы). М. tuberculosis высоковирулентны для морских свинок. М. bovis отличаются от М. tuberculosis. Это короткие толстые палочки, растут на питательных средах без глицерина. К этому виду чувствительны кролики.

Вирулентные штаммы М. tuberculosis в микроколониях растут виде переплетенных кос или веревки благодаря наличию липоидного вещества, названной "корд-фактором" (англ, cord - веревка).

Антигены. Микобакгерии туберкулеза содержат антигены, общие с другими видами тгого рода и специфические. Прошш (туберкулин) является аллергеном. Он вызывает воспалительную реакцию только у людей инфицированных или привитых, у интактных людей не возникает реакции на введение туберкулина.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза не продуцируют токсинов. Заболевание возникает в результате проникновения в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий. Патогенность их связана с действием липидов, корд-фактора, с сенси­билизирующим действием губеркулина.

Устойчивость. Микобакгерии туберкулеза устойчивы к высушиванию, в высохшей мокроте па предметах сохраняются в течение не­скольких месяцев. К действию дезинфицирующих веществ более ус­тойчивы, чем другие бактерии в 5% растворе карболовой кислоты и в растворе сулемы 1*1000 погибают через сутки. Из дезинфицирующих средств наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются люди, больные активно протекающим туберкулезом, и животные. Пути пере­дачи - преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-быто­вой, алиментарный (например, через молоко больных коров).

Чаще всего туберкулез поражает легкие, затем по частоте по­ражения следуют лимфоузлы, кишечник, суставы, кожа, почки и другие органы.

При первичном проникновении возбудителей в организм проис­ходит образование туберкулезных бугорков, обычно в легком, с вов­лечением в процесс лимфатических узлов, формируется первичный ком­плекс. При благоприятном течении первичный очаг рассасывается, пораженный участок обызвествлястся. Туберкулиновая реакция ста­новится положительной. Этот тип первичной инфекции наблюдается обычно у детей, но его обнаруживают и у взрослых, если они не были инфицированы в детстве и если туберкулиновая реакция у них оста­лась отрицательной.

Вторичный туберкулез может возникнуть как экзогенная инфек­ция, вызванная бактериями, проникшими извне, или как эндогенная инфекция, связанная с бактериями туберкулеза, сохранившимися в пер­вичном очаге.

Иммунитет. Человек обладает в какой-то степени врожденной не­восприимчивостью к микобактериям туберкулеза, так как не всегда заражение ведет к заболеванию.

Приобретенный иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности: 1) невосприимчивость сочетается с повышенной чувствитель­ностью (ГЧЗГ) к возбудителю; 2) иммунитет нестернльный, поддержи­вается присутствием возбудителя в организме; 3) механизм защиты клеточный; специфические антитела образуются в течение болезни, их можно обнаружить, но они не создают невосприимчивости. Иммун­ные Т-лимфоциты, продуцируя интерлейкины, активируют макрофаги и другие клетки. Образуются бугорки, которые ограничивают размно­жение микобактерий, фиксируют их в очагах, препятствуя их расп­ространению.

При туберкулезе особенно важное значение имеет состояние мак­роорганизма. Восприимчивость к инфекции увеличивается при небла­гоприятных условиях жизни. Развитию туберкулезного процесса спо­собствуют такие факторы, как сахарный диабет, нервная депрессия и др.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является мок­рота, моча, промывные воды желудка, экссудат. Мазки из исследуемо­го материала окрашивают по Цилю-Нильсену (цветная вклейка рис. 35 и 36). При этом для обесцвечивания применяют не кислоту, а соляно­кислый спирт, так как микобактерий туберкулеза, в отличие от сапро­фитных микобактерий, обитающих в организме человека, не обесцве­чиваются спиртом. Применяется также РИФ с флюоресцирующей ан­тисывороткой.

Непосредственная микроскопия мазка дает положительный ре­зультат, если количество возбудителей велико. При малом количестве бактерий применяют методы обогащения: метод гомогенизации и ме­тод флотации, позволяющие сконцентрировать бактерии в небольшом объеме материала.

Более эффективен бактериологический метод - посев на пита­тельные среды, выделение культуры и ее идентификация, но он тре­бует длительного времени - 3-4 недели. Ускоренный метод состоит в том, что из исследуемого материала готовят мазок на предметном стекле и помещают в жидкую питательную среду. Через 3-4 дня об­разуются микроколонии, которые можно обнаружить при микро­скопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену.

Наиболее чувствительным методом является биологическая проба - заражение морской свинки. Аллергическая проба Манту ставится пу­тем внутрикожного введения туберкулина. Используется PPD (англ, purifed protein derivative) - очищенный белок микобактерий туберкуле­за. У людей, которые не имели контакта с микобактериями туберкуле­за реакция отрицательная. Реакция положительная у инфицированных лиц, в том числе у здоровых, а также у вакцинированных.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют живую вакцину BCG (Bacille Calmette-Gue-rin). Вакцинный штамм БЦЖ был получен А. Кальметтом и М. Гере-ном путем многократных пересевов палочек туберкулеза на пита­тельной среде, содержащей желчь. Вакцинация проводится всем новорожденным в возрасте 5 или 7 дней внутрикожно. Ревакцина­цию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой че­рез 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Для лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические средства с учетом чувствительности возбудителей, Препараты I ря­да: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин. Если воз­будители устойчивы к этим препаратам, применяют препараты II ряда: этионамид, циклосерин, канамнцин, рифамици, виомицин.