Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Характеристика возбудителя легионеллеза, особенности его экологии, пути передачи, формы инфекции, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.




Читайте также:
  1. A) совокупность клеток, образующих в таблице область прямоугольной формы
  2. CASE-средства. Общая характеристика и классификация
  3. I. Коллективный анализ и целеполагание воспитатель­ной работы с привлечением родителей, учащихся, учите­лей класса.
  4. I. Особенности формирования отраслевой системы оплаты труда работников учреждений здравоохранения
  5. I. Порядок заполнения формы разрешения на строительство
  6. II. Особенности учета операций по осуществлению функций главного распорядителя, распорядителя и получателя средств федерального бюджета
  7. II.Селим Ш.Реформы в Османской империи
  8. II.Селим Ш.Реформы в Османской империи
  9. III Блок: 5. Особенности работы социального педагога с детьми-сиротами и детьми, оставшимися без попечения родителей.
  10. IV. Аппараты и хирургическое лечение

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблю­далось в 1976 г среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии. Заболел 221 человек, умерло 34. В 1977 г Д МайкДейц и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, наз­ванный Legionella pnеumophilla В настоящее время известно 9 ви­дов, относящихся к роду Legionella

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легионеллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевид­ные формы Характерная морфологическая особенность - заостренные концы палочки Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культи­вируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду. Культивируются также в кури­ных эмбрионах и в культуре клеток Биохимически мало активны Не­которые штаммы способны флюоресцировать в УФ-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30°С), то есть являются сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчи­вы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозньш ин­фекциям. Считают, что источником инфекции являются объекты внеш­ней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы передачи: вода в виде атрозоля, почва в виде пыли. В системах конди­ционирования воздуха, в душевых создаются условия для накопления достаточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболе­вание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольничная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях ре­анимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно по­жилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммунодефицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Возбудители могут проникать в кровь, вызывая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические фор­мы легионеллеза: 1) болезнь легионеров, протекающая как тяжелая пневмония; 2) острое респираторное заболевание без пневмонии - бо­лезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США); 3) острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка Форт-Брагг. При тя­желом течении легионеллеза возможен инфекционно-токсическнй шок со смертельным исходом.



Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является плев-

ральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериоло­гический метод сложен и применяется в специализированных лабора­ториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыво­ротках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют эритромицин, рпфампицин.

Возбудитель чумы. Морфологические и культуральные особенности. Источники инфекции. Клинические формы чумы. Лабораторная диагностика. Особенности работы с чумным материалом. Специфическая профилактика и терапия. Работа отечественных исследователей.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Y. pestis - грамотрицательные неболь­шие овоидной формы па­лочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологичес­кого материала окраши­ваются метиленовой синь­кой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размноже­нии на плотных питатель­ных средах имеют вид уд­линенных палочек.



Факультативные анаэробы. Растут на про­стых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на по­верхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют ко­лонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулент­ные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9). Ферментирует декстрин, не сбраживает рамнозу и сахарозу, не расжижает желатину и не расщепляет мочевину.

Антигены.Палочки чумы содержат соматический термостабиль­ный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности.Палочки чумы образуют токсические ве­щества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и облада­ют свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена так­же поверхностно расположенными веществами, обладающими ан­тифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.



Устойчивость.Во внешней среде могут длительно сохраняться, хо­рошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой сол­нечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека.Основной резервуар иерсиний чумы в при­роде - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным пу­тем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом мик­роб проникает через кожу. От человека, больного легочной формойб чумы, воз­будитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при про­никновении возбудителя через кожу с последующим поражением регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфати­ческим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лим­фоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легоч­ной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет.После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика.Чума - особо опасная инфекция. Все исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом. Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки орга­нов умерших, трупов животных. Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные бипо­лярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации по морфологии, культуральным, био­химическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумно­му бактериофагу. По этим признакам дифференцируют их от дру­гих видов иерсиний. Ставят биологическую пробу на морских свин­ках. Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью ре­акции преципитации.

Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профи­лактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вак­циной, содержащей штамм EV. Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины.

115. Патогенные грибы: классификация, морфология и физиология. Микозы. Дерматомикозы. Кандидозы. Лабораторная диагностика. Противогрибковые препараты.

Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Пато­генные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ног­ти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, моче­полового тракта, внутренние органы.

Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфичес­ких антигенов, приготовленных из грибов. Используются также ал­лергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов - стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных из грибов, или убитых культур.

Возбудители дерматомикозов

К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, от­носящиеся к несовершенным грибам.

Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В за­висимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихо­фития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преиму­щественно дети.

Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только де­тей.

Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. По­ражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.

Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поража­ют роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Боле­ют, в основном, взрослые, иногда подростки.

Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.

Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пора­женных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаружи­вают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).

В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.

Применяются также аллергические внутрикожные пробы.

Кандидозы

Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.

Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круг­лых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрож­жей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием поло­вого способа размножения (Рис. 49).

На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные ко­лонии, которые при старении врастают в толщу агара.

Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного зараже­ния при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хрони­ческом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спект­ра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организ­ма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению гри­бов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиоти­кам.

Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа свя­зана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.

При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые на­леты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пу­зырьки, которые превращаются в эрозии.

При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почеч­ные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микро­скопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.

Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.

Серологические исследования имеют большое значение при по­ражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.

Выращивание культуры из исследуемого материала имеет огра­ниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candi­da. Получение культуры безусловно доказательно при посеве кро­ви, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, зак­рытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клет­ки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от ис­тинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.

Глубокие микозы

Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних ор­ганов, часто с диссеминацией процесса.

Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппор­тунистическими называют инфекции, возбудителями которых являют­ся условно-патогенные микробы.

Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии яв­ляется Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрож­жевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.

У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Сре­ди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, по­лучающих иммунодепрессанты с лечебной целью.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии пато­логического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.

Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.

121. Микоплазмы: общая характеристика, классификация, особенности морфологии и культивирования. Виды, патогенные для человека и их роль в поражении дыхательных путей и мочеполового тракта. Лабораторная диагностика. Лечение.

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется. »

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.

122. Риккетсии: общая характеристика и классификация. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Механизм заражения Патогенез. Болезнь Бриля-Цинссера. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.

Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - по­лиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда ни­тевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.

Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клет­кой.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного челове­ка, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испраж­нений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разру­шаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к на­рушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С по­ражением капилляров связано появление характерной сыпи.

Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при по­падании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву гла­за.

Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недос­таточности иммунитета возбудители могут в течение длительного вре­мени сохраняться в организме переболевших.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, выз­ванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди стар­шего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.

Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии техничес­ки сложно. В практических лабораториях используют серологический

метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У неко­торых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

123. Возбудитель Ку-лихорадки: морфология и физиология. Источники и пути передачи, устойчивость во внешней среде. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика.

Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впер­вые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу ко­торого определили Ф. Бернет и М. Фриман.

Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кок­ковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Спо­собны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные парази­ты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в куль­туре клеток.

Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Об­ладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к анти­генам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни.

Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фе­нола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток.

Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая ин­фекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфек­ции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передает­ся через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнени­ями больных животных, а также при укусах инфицированных кле­щей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Ин­кубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония.

Иммунитет после перенесенного заболевания длительный.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мок­роты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мы­шей. На практике обычно применяют серологические методы диагнос­тики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяет­ся кожно-аллергическая проба.

Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной те­рапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим по­казаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962).

124. Хламидии: морфология и физиология. Виды, патогенные для человека, и заболевания, которые они вызывают. Возбудитель орнитоза. Лабораторная диагностика,лечебные препараты. Профилактика.

Хламидии - прокариоты, внутриклеточные паразиты. Полная за­висимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ, это как бы "энергетические паразиты". По мор­фологии это мелкие грамотрицательные кокковидные микрорганизмы. Цикл развищя хламидии: элементарные тельца ретикулярные тель­ца - деление - элементарные тельца (см. главу 2), - совершается в тече­ние 40-72 часов.

Химический состав хламидий сложный: они содержат ДНК и РНК, белки, липиды, углеводы. Имеют два вида антигенов: термостабиль­ные групповые, общие для всех хламидий, и термолабильные - ви-доспецифические.

Хламидии вызывают острые и хронические болезни человека, мле­копитающих, птиц.

Возбудитель орнитоза.

Возбудитель орнитоза-пситтакоза (греч. ornis - птица, psittacus -попугай) - Chlamydia psittaci - был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев.

Культивируется на куриных эмбрионах, в организме белых мышей,

в культуре клеток.

Факторы патогенности. Образует токсическое вещество типа эндо­токсинов.

Устойчивость. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель, чув­ствительны к нагреванию, при 70°С погибают в течение 15-20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные птицы. Заражение человека происходит при контакте с ними и их вы­делениями, но чаще всего через воздух. Заражения здорового человека от больного не наблюдается.

Инкубационный период длится 7-15 дней. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищева­рительного тракта. Заболевание протекает в виде атипичной пнев­монии, бронхита. Нередко заболевание переходит в хроническую фор­му.

Иммунитет непродолжительный, возможны рецидивы. Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический ди­агноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мок­рота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезен­ки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбри­онов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клет­ках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.

Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.

Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.

Лечебные препараты. Из этиотропных средств для лечения при­меняют тетрациклины.

Chlamydia pneumoniae

Выделен в 1965 г. (Тайвань), с 1989 г. признан новым видом хлами­дий. Вызывает острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей и легких.

Источником инфекции является больной человек, путь передачи - воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика. Возбудителя обнаруживают в мокроте путем микроскопии, путем заражения куриных эмбрионов, культур кле­ток. Для серологической диагностики ставят РСК, РНГА, РИФ.

Лечебные препараты. Для этиотропной терапии применяют тетрациклины, эритромицин.


Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 7; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.029 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты