КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
По мосину - эпиплевральная 4 страница
44. Регенерация тканей, виды регенерации и ее отличие для разных видов тканей. Восстан. утрач. частей орг-ма путем размнож-я или гиперплазии сохран-ся ткан-х элементов. Она зависит от вида ж-го, возраста и состояния нейрогумор. регуляции, условий сод-я и корм-я. Ее стим-т теплом, УФ; и внутр. факторы- продукты распада тк. Различ-т: физиолог-ю (восстан. тк. элем-в взамен утрач. клеток; для ее осущ-я в орг-ме имеют-ся спец. орг-ны и системы(кровет-я сист., элементы эпидермиса); реперативная происходит при повреж. частей тела под возд-м вред-х факторов; патолог-я харак-ся отклон-ми от норм-го восстан. процесса и выраж-ся недостаточ-м или избыточ-м образ-м тк. элем-в, их качеств. измен-м, задержкой темпов реген-ии. Механизм Р. связан с размнож-м и послед-й дифференцировкой сохранив-ся клеточ-х элементов или с увелич. их объема (регенератив-я гипертрофия). В завис. от качеств и колич. соответствия регенерата различ-т: полную Р.- замещ. дефекта тк. макс. соответств. утрач.; неполную Р.- замещ. дефекта тк., отлищ-ся от утрач. (соед., рубцовой тк.); избыточную- чрезмер. образ-е регенерата. ВОПРОСЫ ПО ТОКСИКОЛОГИИ 45. Назначить лошади при отравлении солями тяжелых металлов препараты, выводящие токсины из организма и дать обоснование их действия. К солям тяж металлов отн в виде солей (Al, Zn, Pb, Fe, Hg). Дейс-щим началом в пр-тах тяж. метал явл. ионы, под дейс-ем кислой и щелоч. среды тк. обр-ся окисные соед-я. Они накапл-ся в паренхимат. орг и медл выводятся из орг-ма. Отравление лош свинцом, Al, особ Hg, из этой гр опасны гранозан, этилмеркурхлорид, кот служат как протравители зерна. Из произ-ных ртути шир известны сулема, каломель, серая ртутная мазь. Эти соед-я отн/ к сильнодействующим ядам. Эт.: скармл протравленного зерна, перевозка в грязной таре, складских помещ, где хр-сь протравленное зерно, гидропонная зелень выращен из протравленного зерна. Небрежное хр-е на складах, полях, а т.ж лек. формой серой ртутной мазью. Леч.: общее, обильное поение; адсорбирующие – активиров уголь – 20% в дозе 500мл/ж.м., внутрь; обволак – отвар овсяной муки, льняного семени от 100 до 1л., алтейный корень – 5мл/ж.м; антидотные ср-ва – 5% р-р на 5% глюкозе или изотон р-ре NaCl, в/в в дозе 10мг/кг ж.м. 3 раза в день. В послед дни однократно. Обоснование: унитол содержит сульфгидрильные гр, кот связ-ют тиоловые яды (ртути, мышьяка и др.) и обр с ними неядовитые комплексы, беспрепятственно выводимые почками из орг-ма; орг-м от ядов освоб-ся и ф-ция орг-ма восстанавливается. Прим натрия тиосульфат внутрь в дозе до 40г можно в/в 20% до 200 мл/ж.м лош. Натрия тиосульфат – легко вступает в хим.р-цию с тяж. метал, их окисляет и этим самым восст-ет обмен проц. в орг-ме, особ белковый обмен.
46. Отравление животных нитратами и нитритами. Эт для развития с/х большое знач имеет прим мин. удобрений (селитры): нитрат аммония, нитрат натрия, нитрат калия и др. избыточное внесение в почву мин. азотис удобрений, поэт накапл-ся бол кол-во в некот к-рах до не желаемого уровня. Неправильное хр-е мин. удобрений, стоки животноводч ферм и др., пути загрязнения воды, почвы, раст. Больше всего нитрата скапливается в основных раст: горох кормовой, картофель, кукуруза, люцерна и др. основные прич отрав-я жив нитритами явл-ся резко мен-ся погодные усл, раст не успевает перераб-ть (усваивать) повыш кол-во азота, в них накап-ся вместо протеина мин азотис соед-ния. П-з превращение нитрата в нитриты, а з.т в аммиак в рубце – засчет фермента уреазы. Нитрит попав в кр превр-ет Hb кр в метгемоглобин, кот неспособен трансп-ть O2 в тк ор-ма. Мин лет доза нитрата для КРС до 0,75г/кг ж.м, нитрита - 0,17г/кг ж.м. Летальная доза нитрита – 1г/кг ж.м. Св чаще всех жив отрав-ся нитритами. Особ при варке свеклы, когда она богата сод-ем нитратов в проц их термич обработки, нач обогащаться нитритами, они – то и становятся токсичными. СИМП.: наибо чув-ны св, МРС, лош и пт. Общая слабость, отсут ап-та, выдел пенистой слюны изо рта и ноздрей, рвота, диарея, атония преджелудков, рас-во коорд дв-ния. Д-з ан, кл, лаб.иссл (корма, крови – обнаружение метгемоглобина) Леч Промывка рубца – 0,1% р – р калия перманг, внутрь – 200мл; 2% р – р сульфата меди внутрь – до 200 мл/ж.м, 20% взвесь активированного угля до 500 мл. ж.м. Этим добиваются частичного удаления яда, а часть нейтрализуют. Солевые слабит: 5% р-р NaSO4 , внут-500мл/ж.м, MgSO4, внутрь-500мл/ж.м. Раст слабит: масло подсолнечное – 500мл/ж.м. Обвол: отвар семени льна, внутрь – 2л. Для нейтрализации метгемоглобина в кр – в/в 2% р – р метиленовой сини вводно – спирт (2г метиленовой сини рас-ют в 10 мл спирта – ректификата и добавл 90мл физ. р – ра), в дозе 1мл/кг ж.м. или ввод в рубец 10% р-ра сахара с добавлением 1% уксусной к-ты.
47. Отравление фосфорорганическими веществами. ФОС – высокоэффект. инсектоакарициды, обл-щие контактным дейс-ем. Шир прим. при защите с/х жив от кровосос насек и клещей. К ФОС отн пр-ты: метадион, сульфидофос, фталафос, ДДВФ и др. Мех-м токсич дейс-я – лежит избирательное угнет фермента нерв тк – ацетилхолинэстеразы, в рез-те чего в ц.н.с происх избыточное накопление медиатора ацетилхолина. ФОС – явл-ся нервно – паралитическим ядом. Эт.: при пост-нии яда в пищев тракт, кож покров, орг дых в виде аэрозолей при скармливании жив- м раст ранее 6 дн после обработки ФОС на пастбищах, водоемах, нарушение правил хр-я. Симп.: протекает ост, молниеносно и хр. Хаар-ся пораж ц.н.с, обильное слюнотеч, расшир зрачка, тремор скелет мусс-ры, наруш координации дв-я, судороги и т.д. Д-з при жизненный ан, кл, анализ кр на активность холинэстеразы. Пат.: застойная гиперемия гол мозга, паренхим орг, мн-ные кровоизл в тк внутр орг, некротич явл-я в слиз. ж.к.т., рез-т хим. иссл. пестицида в сод-м ж.к.т. и всех орг, тк. Леч.: промывают ж.к.т. водой, 1% р – ом перманганата калия до 2 л, солевые слабит 300г/ж.м, магния сульфата 30г/ж.м, 10% р – р СаСl до 200 мл/ж.м. Антидототер.-атропиносульфат 1% р-р 0,5мг/кг; тропомин – 10% р-р 1 мг/кг ж.м.; дипироксим 20%-2мг/кг ж.м; диэтиксим 10% р-р 15 мг/кг ж.м, 2-3 р в дн до выздоровления в кол-ве 1мг/кг ж.м.. 48. Отравление поваренной солью: патогенез, клинические и патоморфологические признаки, лечение и профилактика. Поваренная соль (хлорид Nа)-явл. необх. частью корма. Для улуч. пищевар., ап-та. Поддер. и регул. осмат. проц. и сод-е жид-ти в орг-ме, расслаб. спазм глад. мыс-ры, облад. кровостанав. д-ем, повыш. кров. давл. В ветер. примен. при восп. ЖКТ, метеор., завалах преджел., для проф. ацидоза, род. пареза, задер. последа. ЭТ.: избыт. с корм. Предрас. ф-ры-общая минер. недост-ть. Летал. для КРС-3-6 г/кг, лош.-2-3, св. и плот.-1,5-2. П-З: В резком наруш. изотонич. сост. кр., заключ. в изм-нии соотн. 1или2 валент. катионов, в частности, Nа и К с 1 с стороны возбуж. НС), Мg и Са с др. (угнет.) При N обусл. норм. фун-е НС. При избыт. Nа в кр. возр. до 2 р., накапл. во всех орг. и тк. Вызыв. дрожь м., судор., парезы. СИМП.: проявл. быстро (ч-з 3-4 ч.) и усил. Особ. остро у св.-жажда, повыш. t общей, учащ. дых., временами мыш. дрожь, возб., судороги, сменяющ. угнет,слюнотеч., рвотой, паралич. глотки. Часто понос с примес кр. перед гибелью коматоз. состе. У зв. и пт. аналог., у остал. менее выраж. ПАТ.: несвернув. кр.,, увел. брызж. л/у, часто с кровоизл., различ, степ. гастроэнтерит, паренхим. орг. перепол. крю., моч. пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы. Д-З: анам., кл. пр., м. иссл. кал на содер. хлоридов. Посмер. регис. восп. ж-ка и киш-ка. Исключ. др. отравл., со сход. пр. П-З: при быстром небл., если до 1-2 сут., то небл. или сомнит. ЛЕЧ.: Вода, молоко, слизис. отвары, В/В 10% хлорида Са, а п/к Са глюк. В/в глюкозу и кофеин. 49. Методы снижения радиационного фона убойных животных и мяса. Санитарная оценка туш и органов, подвергшихся воздействию радиоактивных веществ. Кост мозг неестев жёлт цв, в селез явление атрофии и дистрофии,в лёгк-обширное кровоизлияние,туши и орг. Сред-й степн пораж-я убитых лучевой болезн.-вынужд-й убой, бак исс-я, проводят радиометрию. Если отсут-ют изм-я делят на 2 гр:1-я-загрязн. радиоактивн. в-ми не концент-и допустимой-без ограничений;2-я-выше конценр-и подвер-ют дезактивации-обвалка мяса,проварка с длитель. хранен-м. 50. Отравление карбамидом: патогенез, клинические проявления и патоморфология, диагностика, лечение и профилактика. Отравление жив чаще всего проис-ит производным карбоновой к-ты, мочевиной,фенолами. Производные карбоновых к-т – это актив. гербициды и регуляторы роста раст. Наибол. распространение получили производные 2,4-дихлорфенолуксусной к-ты (2,4-Д), а т.ж симазин, их исп-ют для обработки пшеницы, ячменя, люцерны, овощных кул-р преимущ против однолет сорняков, а т.ж нежелательных кустарников на с/х угодьях. Карбоновые к-ты долго сохр в почве до 30 дн и выше. В связи с этим корма, получ от кул-р, выращенных на обработанных уч-ах, потенциально опасны для здоровья с/х животных, а т.ж если жив выпасают на вышеуказанных пастбищах. П-З: в основном мех-м токсич дейс-я карбомидовых к-т на жив лежит в торможение окислит проц и кл-го дых, наруш синтеза белка в орг-ме, угнет эндокринной сист, а т.ж дейс-е на кроветворные орг. СИМП.: подавленное сост, не координированные дв-я, отсут р-ции на внешние раздражители, у самок- аборт, анемия, сниже t тела на 10 С, оболочки вид бледные. Пор-ся в основном ц.н.с. и с.с.с. Пат.: наблюд гиперемия, увел печ и селез, катар-гемор-кое восп слиз. обол желудка и 12-перс кишки. Л/у увел. Легкие отечны. Желудок переполнен кормовыми массами со спец. запахом. Д-З: анам, кл. пр, пат. изм-я и лаб анализ корма, сод-го ж-ка, паренх орг. Для лаб иссл материалов проводят тонкослойную хроматография. Допустимое остаточное кол-во (ДОК) производных карбоновой к-ты в кормах для дойного скота до 0,1 мг/кг, жив на откорме – 0,6 мг/кг. ВСЭ: прод-в жив-го проис-ния согласно нормативных документов. Остаточное кол-во карбоновых кислот в продуктах питания не допускается. Убой жив, перенесших отравление, разрешается ч-з 30 сут после кл выздоровления, субпродукты подлежат утилизации. Леч.: промывают обильно желудок водой, адсорбенты активир уголь в виде 20%-ной водной взвеси до 500мл. на жив. Для пром-ния ж-ка исп 2%-й р-р окиси магния, аминазин в/м – 0,5 мг/кг. CaCl или Na с глюкозой ( 10%-й р-р по 0,5мг/кг ж.м.). Покой, диета. 51. Особенности организации сельскохозяйственного производства на территориях загрязненных радионуклидами. 52. Правила отбора патологического материала для химико-токсикологических исследований. правила отбора пат.матер.для хим.-токс-х. исслед-й при подозрении на отравл. Ж-х в лаб.отпр-ют матер. от трупов павш-х ж-х,с целью опред-я источ-а отравл.отпр-ют все корма по одному кг и посылают внутр.орг в банках. Часть пораж-го пищевода,часть жел-ка с содер-м-0,5 кг отрезок тонкого отдела киш-ка длин.0,5м с содерж-м,отдел толст отдела киш-ка40см с содерж-м, часть печ-0,5кг с желчным пузырём, 1-у почку, а мочу-0,5л, скелет мус-ра, обл.шеи, поясницы и бедра, Доплнительно:при подозрении на отравлении ч/з кожу-часть мышц с клетчаткой, обл.спины-8х8 см2. При отрав. газом-лёгкие-0,5кг,трахею,1/2 сердца,200мл кр,часть селез,при вскрытии открытого трупа-скелет мусс-ру 1кг, паренх-е орг, землю под трупом, трубчатую кость и от больных ж-х-кр, рвотные массы, мочу, фекалии 0,5кг, содерж-е жел-ка и корма. ВОПРОСЫ ПО ВНБ. 63. Энзоотический зоб (этиология, патогенез, лечение, профилактика). Энзоотический зоб (эт., п-з, леч., проф.). Зобная б-нь-х-ся наруш. J-го обмена у молодняка, увел. и наруш. ф-ции щит. ж-зы, сопров. расстройс. обмена в-в в орг-ме. Б-ют молодняк всех видов. ЭТ.: дефицит J в почве, кормах, воде. Чаще на подзолистых, извест., кислых почвах. Предраспал. недост. вит. А и С и избыт. Mg, Ca, S. П-З: J как микроэлем. принем. уч-е в ферментообр-нии, наход. в различ. соед-ях ускор. обр-е новых кл. J актив. влияет на обмен в-в, особ. он влияет на ф-цию щитов. ж-зы, в кот. он переходит из неорг-го в орг-кий и уч-ет в синтезе гормона тироксина, повыш. все виды обмена в-в, дейст. подобно катализатору. В стенки тонкой кишки и печени J уч-ет в превращ. каротина в вит. А, повыш. возб-ть ЦНС и актив. пол. ф-цию. Недост. сопров. развит. зоба, гиперф-ции щит. ж-зы и глуб. наруш. обмена в-в с отстав. в росте, развитии и наруш. фун-я различ. орг. и систем. СИМП.: х-м увелич. щит. ж-зы (гипертиреоз), она м. увел. в нес-ко раз, упругая, плот., бугрис. или дольчатая. Т.ж. низкорослость, отстав. в развитии, блед. сл. обол., поред. волос, к-ти расход. в стор. В тяж. случ. тахикар, пучегл-е, пониж. t тела, вялость, замед. смены зубов. ПАТ.: отек кожи и п/к клет., увил. щит. жел. Д-З: кл. пр., иссл. почвы, воды и сыв. кр. П-З: при слабых кл. пр. бл., в запущ. солмнит., небл. ЛЕЧ.: йодит К внутрь в теч. 1 мес.; тиреоидин внутрь 2-3 р. В небл, р-нах примен. йодирован. соль. ПРОФ.: исп. в кач-ве корм. добавки рыб. муку и морс. водоросли. 64. Расшифруйте результаты биохимических анализов крови. 65. Болезни почек: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика (на примере нефрита). Нефрит — поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и интерстиции почек. Подразделяется на гломерулонефрит, интерстициаль-ный нефрит и нефрито-нефроз. Регистрируется у всех видов животных. Наиболее частой формой является интерстициальный нефрит. Этиология. Нефриты по происхождению делят на первичные и вторичные. Первичный нефрит — понятие условное, поскольку болезнь обусловлена либо общим иммунопатологическим процессом, либо бактериальным, либо лекарственным поражением, имеющим, как правило, организменные проявления, при которых почки лишь сфокусированное проявление общей патологии. Вторичные нефриты часто сопровождают инфекционный гастроэнтерит, неспецифические пневмонии, энзоотическую бронхопневмонию, колибактериоз, анаэробную энтеротоксемию, сальмонеллез, диплококковый сепсис, лептоспироз, кандидамикоз, пироплазмоз и др. Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещении. Охлаждение может играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме; возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, т. е. активизирует их. Симптомы. В начале болезни отмечается уменьшение или отсутствие аппетита, повышение жажды. Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое. в области почек отмечается болезненность. В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено. При тяжелом течении болезни температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечен акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия. Отмечается гипохромная анемия. В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижается слух и зрение, нарушается координация движений. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаз). Диагноз. Учитывают данные анамнеза (после перенесенного какого-либо заболевания или воздействия простудного фактора), результаты клинического, патологоанатомического исследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления триады симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови имеет место азотемия, гипохлоремия и анемия. Для острого нефрита характерна олигурия, наличие в моче белка (до 1%), эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Лечениенаправлено на устранение причин заболевания, воспалительных процессов и интоксикации, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия организма. Животных помещают в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожного покрова. Корм назначают легко переваримый с возможно меньшим содержанием в нем белков и хлорида натрия. Дают зеленый корм, луговое сено, корнеплоды, воду ограничивают. Плотоядным — лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи. Назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бицил-лин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. Из витаминных препаратов используют тривитамин, тривит или тетравит, а для плотоядных — витамины группы В. Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных с почечной недостаточностью внутривенно вводят гемодез в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела животного. Сердечно-сосудистую недостаточность устраняют введением растворов кофеина, камфорного масла и кордиамина. Аллергическую реакцию снимают назначением кортикостероидных препаратов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1-3 мг на 1 кг массы тела животного 2 раза в день, в течение 7-8 дней. Указанные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 100-200 мл или 10% -ный раствор глюконата кальция 30-50 мл, отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника и др. Профилактика.Устраняют воздействие пат-х факторов, проводят меры на укрепление общего состояния животного. Особо следует уделять внимание профилактике первичных — желудочно-кишечных и респираторных болезней. В общей профилактике следует соблюдать правила заготовки, приготовления и хранения кормов, а также проводить систематическую проверку их качества. Недоброкачественные корма не должны включаться в рацион. Устраняются условия, вызывающие простуду, соблюдаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Важным условием профилактики болезней почек является проведение плановой диспансеризации. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенную кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.). 66. При проведении диспансеризации у 50% коров в моче обнаружены кетоновые тела. Поставьте диагноз и разработайте лечебно-профилактические мероприятия. Кетоз-заб. хар-ся наруш-м белков., жировог., углевод. Обмена с образ-м кетон. тел (ацетон, ацетоуксусн,беттаоксимаслян-я к-т) и выдел. с молок.,мочой,дистроф.измен. в орг. и тк. Леч-проф- снизить дачубелков. кормов, диетотерап-свекла, картоф., турнепс, морк., овес, патока, у/ф облуч., моцион, В/б жид. по Шарабрину, введ. сахара 200-300гр., при гипотонии 50мл этил. сп.+100гр. пивн дрож.+200гр сахар+1л воды, при ацидозе-бикарбон. Na, премиксы с микроэл. аминазин, кофеин, кетост за 30дн. до отела и после-проф,45дн.-леч. провод-ь диспан-ю, соблюд, сах-протеин. отнош. 1:1 67. Рахит молодняка животных: этиология, патогенез, клиническая картина. Рахит-заб-е х-ся наруш. костеобр-ем у жив. Чаще болеет молодняк. Недост. моциона, наруш. корм-я, недост. уф обл-я. Чаще в птицеводст. и свиноводс. Предраспол. факторы: неправил. соотн. Са:Р в кормах 1:1. 10-12 мг% Са 5-6 мг%-Р2. Заб-е ЖКТ; Ацидофич. состояние: т. к. большое кол-во в силосе. Недост-к в кормах макро и микроэлементов. П-З: при недост-ке вит. Д всасыв. Р и Са наруш. Наруш. ф-ция щитовидной и паращит. желез приводит к усил. выдел. солей, кость пористая и замещ. остеоидной тк. СИМП.: телята-мало дв-ся, подним. с большим трудом, неправил. постановка кон-тей. Отек суст., часто отслаивание ахилового сухож. от пяточ. кости. Наруш. ап-та, часто извр. При недост. вит. А, теч. з-я усложняется, жив. теряют зр. Поросята мало дв-ся ап-т извр., походка скованная, ощущ. бол-ть в суст-х придв-нии, утолщ. суст., расщат. зубов, появл. отеков в обл. головы и глаз, искривл. позв-ка. В местах соед-я истинных и ложных ребер появл. четки. Гипотрофики, пониж. резист., м. наслаив. анемия, гастроэнтериты, бронхопнев., растр-во ф-ции ССС. Щенки при кормл. коровьем молоком. В молоке соб. больше Са на 3% больше, чем коровье и повыше Р. 1 л. -16 мг. Са, 8 мг.-Р-коровье. ЛЕЧ: С леч. маточ. стада. Проводят биохим. иссл. кр. В рацион хор. сено. При стоил. сод-нии необх. конц. вит. Д. Исп. кормовые дрожжи. Вит.: тетравит, тривит. У/ф облуч. обяз. У соб. и кошек у/ф лучи не приводят Са в актив. форму. ПРОФ.: добавки-мясокост. мука. Монокальцефосфат, кормовой преципитат, пережженные кости м. при неименее ничего. Сапропель, зелень и пророщенное зерно. 68. Тимпания рубца, меры лечения и профилактики. Тимпания-х-ся быстро развив-ся газообра-м и вздутием рубца. ЭТ.: скарм-е легкобродящих кормов. СИМП.: беспокойство,бъёт зад. ногами по животу, вздутие живота, жвачка отсут-ет, слюна, синюшность слиз. обл. ЛЕЧ.: настойка чемерицы, тимпанол, танин. Корневище белой чемерицы – произрастает по берегам рек, вырастает до метра. Корневище сод алколоид. Прим: при растр-ве пищ. тракта, как возб-щее жвачку, тимпаниях, усил моторику и секрецию желудка, а у соб и св вызыв рвоту. Дозы внутрь КРС – до 10г/ж.м; св – 2г; соб – до 0,2г/ж.м Тимпания рубца - вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполнения и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у крс и овец. Этиол. Основная причина ТР - поедание б. кол-ва легкобродящих кормов. К ним относятся свежая зеленая трава, клевер, вика, люцерна, кукурузные початки в молочно-восковой спелости, листья капусты и свеклы. Особую опасность представляет зеленая масса, согревшаяся в кучах. Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя, поение жив-х водой сразу после дачи таких кормов. Поедание жив-ми недоброкач. кормов. Вторичные ТР наблюдаются при отравлениях некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, безвременник), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, а также при острых лихорадочных проц.ах и различных б-няхПатогенез. При норм. функц. преджелудков постоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу отрыжкой. В тех же случаях, когда бродильные проц-сы в рубце протекают ускоренно, а эвакуация газов становится затруднительной, последние в избытке скапливаются в рубце и обусловливают его растяжение. Этому способствует возникающий от раздражения рецепторов спазм кардиалыюго сфинктера и мостика книжки. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и возрастает давление.▲ давление брюшных орг-в на диафрагму ▼ приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу © и дыхание на вдохе. Все это приводит к быстрому нарастанию кислородного голодания и явлений асфиксии. Наруш. также ф-ция кишечника и печени. Симптомы. В начале б-ни заметны признаки страха и беспокойства жив-го. Оно прекращает прием корма, оглядывается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, достигает 60-80 в мин., поверхностное, грудного типа. Нередко жив-е дышат ч/з открытый рот, при этом язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна. h частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого подвздоха сильно вьшячена, заметна асимметрия левой половины живота, Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца вначале усилены, затем ослабевают и исчезают, что явл. показателем пареза. Диагноз. Хар-ные симптомы вздутия рубца и анамнестические данные, указывающие на потребление жив-ми пучащих кормов, дают достаточно оснований для распознавания б-ни. Следует учитывать возможность вторичных тимпаний, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных б-ней (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.). Леч. В неотложном порядке принимают меры к удалению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку жив-го в гору, обливают холодной водой левый подвздох. Проводят зондирование рубца, одновременно делают глубокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях, пытаются вызвать. В кач-ве адсорбентов крс выпаивают 2-3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10-20 мл водного р-ра NH3 в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2% р-ра ихтиола или 160-200 мл р-ра тимпанола в 2 л воды. При пенистой тимпаний рубца важно своевременно ввести внутрь препараты, обладающие св-вом разрушать пузырьки газа, - пеногасители: 50 мл сикадена в 2-5 л воды, 160-200 мл тимпанола или антиформола в 2-4 л воды. После преодоления тимпаиии принимают меры для устранения остаточных явлений: назначают голодную диету на 12-24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использованием только доброкач. и легкоусвояемых кормов при частой их даче малыми порциями. 69. Миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия- невосп. пораж. серд. м., х-ся наруш. обменных проц. протик. без выражен. структ. наруш. (относится к миакардозe- соберат. назван. вместе с миокардиодегенерацией – морфорл. измен. клеток.) ЭТ.: 1. б-ни связ. с наруш. обмена в-в (нестабиллизир. рацион.) 2. эндокрин. орг. (ожир., алим. дистр., кетоз и др.). 3.экзогенные (отрав. ядов. в-ми). 4 эндоген. (уремия, почеч. недост.), 5. интокс., забол. печ., дых. сист. -эмфиз. легких, хр. бронхиты. 6. выс. прод-ть,интенс. экспл. и бол. нагр.-рабоч. гипертрофия или малая подвиж. П-З и П/А:: проис. наруш. норм. фун-я внутрикл. стр-р миофибрилл с ослаб. их ф-ции, на их место соед. тк.и развив. миокардиодегенерация. М.б. диффуз. или очагов. Очаг-отдел. м. окраш. в серо-бел. цв., иногда с выраж.тигроидн. Диффуз. охват. весь миокард с хар-ной дрябл. и бледн., сглаж. рис. на разрезе. Т.к. волок. гибнут, пониж. сократ. способ., развив. серд. недост. СИМП.: Внач. скрыт., только измен. ЭКГ , м.б. одышка, учащ. пульса, утомл. при физ. нагрузке, сниж. прод-ть, работоспос. àв покое-желуд. недост., веноз. застой. Наблюд. ослаб. серд. толчка, серд. тоны глух.,ослабл., раздвоен. 1-го тона. Д-З:кл. пр., ЭлекКарГр. ДИФФ.: миокардита, миокардиофиброза. П-З:осторож. ЛЕЧ.: устр. прич. Пр-ты улуч. метаболизм миокарда. Рибоксин, цитохром С, В1, В6, Устр. гипоксии-кокарбакс. Вит. Е. Для норм обмена К-хлорид К, аспоркам. Серд. гликоз. пр-ты наперст.-дигитоксин, дигален-нео, т.ж. настойку ландыша.? аскарб. к-та, кафеин. В тяж.-диурет.
70. Остеодистрофия и ее профилактика. Алиментарная остеодистрофия-з-е х-ся хр. теч. с преимущ. наруш. фосфорно-кальцевого обмена проявл. дистрофич. изм-ми в костной тк. (остеомаляция-рассасывание, остеопароз-перестройка с умен. кост. балок, фиброзная остеодистрофия-замещ. костей фибр. тк. при вомыв. Са) ЭТ.:с кормом недостаток. кол-во Са и Р. Норма 2:1-1,5. Трава забол. пастбищ сод. щавел. к-ту (кислые корма) связ. Са. Недост. вит. Д и у/ф облуч. В лактац. период когда вывод. Са. СИМП.: Стадии забол.: 1. Неопр. слабо выраж.: набл. вялость, умен. и извращ. ап-та, волос без блеска, матовый, линька задер., продук-ть сниж., гипотония преджел., гастроэнтерит, иногда задер. последа. 2. Пр. пораж. костной тк.: жив. стоят с широко раставл. к-ми, спина сгорбл., подним. с трудом, походка семенистая, перемежающая хромата, искревл. к-тей, подвиж. пояс. позв.,ребра стан. бугр-ми, посл. хв. позв. рассасыв., резцы раскач., прод-ть резко падает, молодняк со слабой резис. 3. Сил-е изм-я кост. тк.: самост. практич. не подним., суставы опухают, лиц. кости деформ. и опухают, гр. к-ти расставл., переломы ребер, кефоз, лардоз, сколеоз, прод-ть до min, пролежни., рассас. хв. позв. ЛЕЧ.: при сост. рациона необх. учит. биол. потреб. Са сод. в люцерне, клевере. Р-пшен. отруби, жмых, шрот. Исп. мин. добавки монокальциифосфат-40-130 г/мг. Кормовой преципитат 50-70 г/жив. в сут. Корм. динатриифосфат 40-100 г/жив. Костная мука, мел 30% чистого Са, ди-; и трикальцияфосфат-обесфторенный фосфат. Вит.: тривит АДЕ, тетравит. СаСl в/в, глюк. Са+аскор. к-та. Если у жив. 3 ф. ,то прак. не излеч. При недост. Р-фосфотан в/в 2-6 р. с интер. 24-48 ч. 0,2 мл/кг. При этом соли Са иск. Для стабил. Са и Мg исп.:камагсол сод. CaCl, MgCl и уротропин в/в КРС-0,5-1 мл/кг, лош.-0,5, МРС, соб.-0,5-1 от 5 до 7 раз с интер. 24 ч. Соли Р при этом противопоказ. При ССН-кардиамин, глюк.+аск. к-та.
|