Роль стрептококков при скарлотине. Патогенез скарлитины, иммунетет после перенесенного заболевания, определение его напряженности.

Скарлатина S.pyogenes.Скарлатина.-остр .инф. забол-е, хар-ся ангиной, общ.интокс-ей,поялся отечные высыпания на шее и груди ярко-красн цвета. После перенес забол формир напряж антитокс имм-т, Аллергизация орг-ма указывает на кл. им. ответ, кот проявл-ся в ГЗТ. Внутрикожн. проба разработана супругами Дик в 20-х гг (при введении эритрогенного токсина в месте инъекции возник воспал-е в виде покрасн-я и припухлости, (+)свидет-ет об отсутствии им-та к скарлатине) У перенесших забол отрицат р-ция вследствие нейтрализации токс. Скарлатина-типичн антропонозн. инф-я, болеют дети 1-8 лет. Перед-ся возд-кап. путем DS ставят по клинич картине, иногда исп-ют б/л иссл-е.Ослабл детямвводят Ig. Леч-е: а/б( в-лактамными)

Билет№49

Методы обнаружения вирусов при культивировании их в культуре ткани, в организме, чувствительных лабараторных животных, в курином эмбрионе.

1. Заражение восприимчивых лабораторных животных

-гибель животного

-появления клинических симптомов

-тельца включения

2.Заражения куриных эмбрионов (4-12 дней)

-гибель эмбриона

-появление бляшек

-РГА

3. Заражение культуре клеток

-ЦПД

-по изменению в клетке

-бляшкообразование

-тельца включения

-феномен гемадсорбции

-цветная реакция

Фагоцитоз, классификация фагоцитирующих клеток. Основные стадии фагоцитоза, завершенный и незавершенный фагоцитоз.

Фагоцитоз и система комплемента- вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами- нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы).

Стадии фагоцитоза.

1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела.

2.Хемотаксис.

3.Адгезия.

4.Поглощение.

5.Исход фагоцитоза.

Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците.

Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно - облигатных внутриклеточных паразитов.

Возбудители раневой анаэробной инфекции. Виды клостридий, бактероиды. Характеристика возбудителей газовой гангрены, факторы патогенности. Распространение клостридей в природе. Патогенез газовой гангрены, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

В патологии челов. наиб. значение имеют : 1).спорообраз.Гр+ бакт. родаCloatridium (perfringens, novyi, histolyticum) возб-ли анаэр. раневой инф-ии-C.tetani и C.botulinum.2). неспорообраз.Гр-анаэробные бакт. родов Bacteroides и Fusobacterium. Газ гангрена.анаэр ранев инф-я.C.Perfringens-крупные, утолщенные Гр+ спорообраз. палочки.образ. капсулуНа крв.агаре дают зону гемолиза,на желточном агаре-зона помутнения(наличие лецитиназы)C.novyi-подвижн.безкапсульн.перетрихи. Пат-з: быстрое разм-е и спос-ть продуцировать токсины. Токсины:альфатоксин вызыв. гидролиз фосфолипидов, вследствие чего разруш-ся эритр. Тета-токсин- разруш. эритр,.лейкоциты, дей-ет на кл. миокарда и наруш. серд. деят-ть. Средой обит. для клостридий явл-ся киш-к жив., в почве сохр-ся в спор.Входн.воротами инф-ии явл-ся раны. В почву клостридии м. попадать с фекалиями, инф-я перед-ся при попадании возб-ля с почвой. Диагн-ка: материал для иссл-я кусочки поражен. тк. Для б/с метода исп-ют ИФА. Б/л иссл-е проводят путем выдел. чист. культ. на кров. агаре., биопробы для выявл-я токсина Проф-ка:.антитоксич. поливалентн.сыв. или Ig, для этиотропного леч. примен. а/б против клостроидий.