Патофизиология эндокринной системы

Тотальная недостаточность функции гипофиза возникает при:

1. пангипопитуитаризме, послеродовом некрозе гипофиза

2. аденоме эозинофильных клеток гипофиза

3. кровоизлиянии в головной мозг

4. неврозах

5. гипертиреозе

Тотальная недостаточность гипофиза возникает при выпадении инкреции гормонов:

1. соматотропного

2. адренокортикотропного

3. гонадотропного

4. тиреотропного

5. всех вместе взятых

Гиперфункция эозинофильного аппарата передней доли гипофиза приводит к развитию:

1. синдрома Иценко-Кушинга

2. первичного альдостеронизма

3. адреногенитального синдрома

4. гипофизарного гигантизма, акромегалии

5. вторичного альдостеронизма

При гиперфункции эозинофильного аппарата передней доли гипофиза в зрелом возрасте развивается:

1. гигантизм

2. болезнь Аддисона

3. акромегалия

4. болезнь Симондса

5. первичный гиперальдостеронизм

Рост костей в длину и увеличение массы органов при гиперпродукции соматотропного гормона связан с:

1. уменьшением анаболизма белка, стимуляцией хондриогенеза

2. увеличением анаболизма белка

3. уменьшением липолиза

4. усилением глюконеогенеза

5. увеличением гликогенолиза

В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет:

1. пермиссивное действие кортизола и вторичная активация симпатоадреналовой системы, повышение чувствительности стенки сосудов к адренергическим влияниям

2. выведение ионов калия из организма

3. нарушение обмена кальция

4. уменьшение обмена циркулирующей крови

5. уменьшение реабсорбции натрия

Избирательное повышение продукции тиреотропного гормона приводит к развитию:

1. гигантизма

2. акромегалии

3. тиреотоксикоза

4. синдрома Иценко-Кушинга

5. эндемического зоба

Избирательное повышение продукции адренокортикотропного гормона приводит к развитию:

1. болезни Иценко-Кушинга

2. феохромоцитомы

3. акромегалии

4. гипофизарного нанизма

5. первичного гиперальдостеронизма

К нарушению выработки какого гормона приводит избирательное поражение крупноклеточных супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса:

1. адренокортикотропного

2. соматропного

3. тиреотропного

4. окситоцина (вазопрессина)

5. гонадотропного

К какому эндокринному нарушению приведет понижение чувствительности гипоталамических структур к тормозному действию кортикостероидов:

1. атрофии половых желез

2. гипофункции мозгового слоя надпочечников

3. гиперплазии щитовидной железы

4. гиперплазии коры надпочечников

5. гипоплазии коры надпочечников

К чему приведет повышенная чувствительность гипоталамических структур к тестостерону у мальчиков в период полового созревания:

1. преждевременному половому созреванию

2. задержке полового созревания и развития вторичных половых признаков

3. развитию изосексуального адреногенитального синдрома

4. развитию гетеросексуального адреногенитального синдрома

5. преждевременное развития вторичных половых признаков

К усиленной выработке каких гормонов приводит гиперпродукция адренокортикотропного гормона:

1. глюкокортикоидов, минералокортикоидов

2. катехоламинов

3. вазопрессина

4. тироксина

5. кальциотонина

Укажите к чему приводит уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина:

1. эндемическому зобу

2. повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина, тиреотоксическому зобу

3. уменьшению концентрации свободной фракции тироксина

4. повышению концентрации в крови монойодтиронина

5. микседеме

К какой патологии приведет врожденная аномалия биосинтеза тиреоидных гормонов:

1. микседеме в зрелом возрасте

2. тиреотоксикозу

3. узловому зобу

4. кретинизму

5. эндемическому зобу

Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:

1. клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны коры надпочечников

3. пучковой зоны коры надпочечников

4. всей коры надпочечников

5. мозгового слоя надпочечников

Надпочечниковая недостаточность у экспериментальных животных возникает при:

1. двухсторонней адреналэктомии, при длительном введении кортикостероидов

2. двухсторонней демедуляции

3. двухсторонней адреналэктомии с заместительной терапией кортикостероидами

4. удалении коры головного мозга

5. введении адренокортикотропного гормона

Укажите на изменения возникающие при синдроме Иценко-Кушинга:

1. гипогликемия

2. положительный азотистый баланс

3. уменьшение ионов кальция в крови

4. повышение артериального давления, отложение жира в области туловища и лица

5. понижение артериального давления

Причины приводящие к ожирению больных при болезни Иценко-Кушинга:

1. гипергликемия, активация синтеза триглицеридов

2. повышение синтеза белка

3. уменьшение содержания в крови глюкокортикоидов

4. повышение содержания в крови кальция

5. избыточное потребление белков

Укажите на изменения, возникающие в организме при гиперкортизолизме в начальный период его развития:

1. анурия

2. снижение ОЦК

3. одышка

4. повышение артериального давления

5. понижение артериального давления

Укажите на патогенез гипертензии при гиперкортизолизме:

1. повышение выброса адреналина и норадреналина

2. нарушение трофики высших центров сосудистой регуляции

3. нарушение углеводного обмена

4. задержка натрия в организме, возбуждение сосудодвигательного центра продуктами катаболизма белка

5. повышенная выработка антидиуретического гормона

Укажите в каком случае возникает первичный гиперальдостеронизм:

1. парциальной гиперфункции мозгового слоя надпочечников

2. парциальной гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников

3. парциальной гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников

4. гиперфункции всей зоны коры надпочечников

5. тотальная гипофункция коры надпочечников

Основными симптомами гиперальдостеронизма являются:

1. мышечная слабость, гипертензия

2. усиленное выведение натрия с мочой

3. анурия

4. увеличение реабсорбции калия в почках

5. повышение мышечного тонуса

Причиной гетеросексуального адреногенетального синдрома у женщин является:

1. повышенная выработка эстрогенов

2. повышенная выработка андрогенов

3. повышенная выработка глюкокортикоидов

4. гиперпродукция минералокортикоидов

5. гиперпродукция пролактина

В основе какого заболевания лежит гиперфункция мозгового слоя надпочечников:

1. бронзовая болезнь

2. феохромоцитома, адреналовый криз

3. болезнь Конна (аденома клубочковой зоны коры надпочечников)

4. фиброзная остеодистрофия

5. синдром Иценко-Кушинга

В основе какого заболевания лежит хроническая надпочечниковая недостаточность:

1. болезнь Конна (аденома клубочковой зоны коры надпочечников)

2. феохромоцитома

3. бронзовая болезнь, болезнь Аддисона

4. фиброзная остеодистрофия

5. синдром Иценко-Кушинга

Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения в организме:

1. повышенная нервная возбудимость,повышение артериального давления

2. пониженная нервная возбудимость

3. гипогликемия

4. повышение перистальтики кишечника

5. понижение артериального давления

Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны:

1. гипогликемия

2. гипергликемия, запоры и изъязвление кишечника

3. понижение артериального давления

4. усиление анаэробного гликолиза

5. усиление перистальтики кишечника, поносы

Кретинизм развивается при:

1. эндемическом зобе

2. атиреозе

3. тиреотоксикозе

4. микседеме взрослых

5. микседеме детей в период полового созревания

Назовите причину тиреотоксикоза:

1. охлаждение

2. гиперреактивность гипоталамических структур

3. психическая травма, гиперпродукция тиреотропного гормона

4. наследственность

5. наследственность

Укажите с каким эффектом действия тиреоидных гормонов связано повышение температуры тела при тиреотоксикозе:

1. разобщение окислительного фосфорилирования, снижение аккумуляции энергии в макроэргах

2. понижение катаболизма белка

3. понижение углеводного обмена

4. активация гликолитического пути распада углеводов

5. ожирение

Гипергликемия и связанный с ней сахарный диабет при тиреотоксикозе связаны с:

1. усилением глюконеогенеза

2. повышением активности гексокиназы,повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике,

3. понижением активности инсулиназы

4. торможением распада углеводов

5. повышенным катаболизмом белка

Укажите с возбуждением какого отдела нервной системы связаны такие симптомы при тиреотоксикозе как потливость, тремор пальцев рук, тахикардия:

1. коры головного мозга

2. гипоталамуса

3. гипофиза

4. симпатического отдела вегетативной нервной системы

5. парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

Рано развивающаяся при гипертиреозе сердечная недостаточность связана с:

1. уменьшением энергетических ресурсов в сердце,повышенным катаболизмом белка

2. брадикардией

3. гипертрофией миокарда

4. понижением основного обмена

5. уменьшением сердечных сокращений

Гипотиреоз в эксперименте на животных можно вызвать:

1. электростимуляцией щитовидной железы

2. частичным или полным удалением щитовидной железы, введением тиреостатических препаратов

3. введением тироксина

4. введением кофеина

5. употреблением йодированной соли

Укажите какое заболевание развивается при врожденной аплазии щитовидной железы:

1. эндемический зоб

2. микседема детская

3. микседема взрослых

4. кретинизм

5. аутоиммунный тиреоидит

Укажите какое заболевание разовьется если через плацентарный барьер матери в кровь плода поступает тиреотропный гормон:

1. гипотиреоз врожденный

2. тетания

3. гипертиреоз врожденный

4. фиброзная остеодистрофия

5. гиперпаратиреоз

Для микседемы характерны изменения в организме:

1. снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия

2. гипохолестеринемия

3. повышенная потливость

4. повышенная нервная возбудимость

5. симпатические язвы кишечника

Укажите с каким нарушением в организме связаны такие расстройства при гипотиреозе как, сухость кожи,выпадение волос,ломкость ногтей:

1. нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

2. нарушение обмена веществ и трофические расстройства,гиперхолестеринемия

3. гипохолестеринемия

4. недостаточное всасывание железа

5. повышение обмена веществ

Уменьшение включения метионина в белки тканей при гипотериозе указывает на:

1. уменьшение энергетического обмена

2. уменьшение белкового обмена

3. уменьшение распада гликогена

4. уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике

5. нарушение липидного обмена

Для гипофизарной карликовости в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе характерны:

1. малый рост, морщинистая кожа

2. снижение веса

3. кретинизм

4. значительный распад жира

5. гладкая блестящая кожа

Для эндемического зоба характерны:

1. увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ

2. высокие концентрации тиреоидных гормонов в крови

3. высокие концентрации половых гормонов в крови

4. высокие концентрации йода в крови

5. уменьшение щитовидной железы

Для фиброзной остеодистрофии характерны изменения организма:

1. образование кальциевых отложений в тканях, полиурия

2. рентгенографически плотная костная ткань

3. уменьшение содержания кальция в крови

4. уплотнение костей

5. уменьшение содержания калия в крови

Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:

1. опухоль коры головного мозга

2. опухоль задней части подбугорья

3. опухоль гипофиза

4. опухоль яичников

5. фибромиома

Гормонами передней доли гипофиза являются:

1. тиреотропный, соматотропный

2. антидиуретический

3. тироксин

4. глюкокортикоиды

5. глюкогон

Для гипотиреоза характерны:

1. снижение массы тела

2. уменьшение щитовидной железы

3. снижение основного обмена, брадикардия

4. повышение артериального давления

5. увеличение в крови глюкозы

В патогенезе развития основных симптомов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга главную роль играет:

1. пролактин

2. адренокортикотропный гормон, кортизол

3. эстрадиол

4. адреналин, норадреналин

5. инсулин

Болезнь Аддисона сопровождается:

1. гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов

2. гипопродукцией глюко- и минералокортикоидов

3. гипопродукцией глюкокортикоидов и гиперпродукцией минералокортикоидов

4. гипопродукцией соматотропного гормона

5. гипопродукцией адренокортикотропного гормона

Феохромоцитома сопровождается:

1. повышением синтеза эстрогенов

2. гипопродукцией альдостерона

3. гиперфункцией клубочковой зоны коры надпочечников

4. гиперфункцией мозгового слоя надпочечников, гиперпродукцией адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечников

5. гиперпродукцией тиреотропного гормона

Анаболический эффект соматропного гормона гипофиза связан с:

1. стимуляцией синтеза белка в скелетной мускулатуре, стимуляцией синтеза белка в печени, почках, селезенке

2. активным синтезом триглицеридов

3. стимуляцией гликогенолиза

4. значительным распадом белка

5. стимуляцией гемопоэза, стимулирующими влияниями на тимус

Укажите патогенетические механизмы гипофизарного нанизма:

1. липолитический эффект соматотропного гормона

2. повышение тимотропного эффекта сомататропного гормона

3. задержка или остановка роста и развития костей, понижение продукции гонадотропного гормона

4. активация выработки паратгормона

5. усиление пролиферативных процессов в хрящевой ткани