ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ 15 страница

· из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)

· из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)

· из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)

5. желудочковая (главнейшие признаки: - преждевременное возникновение

- отсутствие P

- уширение и деформация QRS

- полная дискордантность к-са QRS и зубца T)

Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:

1. по отрицательной разности пот-лов

2. по времени внутреннего отклонения

Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.

Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных со­кращений до 140—250 в минуту при сохранении в большинстве слу­чаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми экто­пическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или из желудочков.

Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные в большинстве случаев ощущают внезапное начало и окончание приступа.

Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии явля­ется сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых не­скольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сер­дечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального на­пряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма парок— сизмальных тахикардии: 1) механизм повторного входа волны воз­буждения (re—entry); 2) повышение автоматизма клеток проводя­щей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).

Эти механизмы не случайно сходны с механизмами возникно­вения экстрасистолии, поскольку при определенных допущениях и сам приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой экстрасистол, источником которых является путь повторного вхо­да или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ— узле или желудочках.

В последние годы все большее значение в генезе пароксизмаль­ной тахикардии придается именно механизму re-entry, ведущему к многократно повторяющемуся круговому движению волны воз­буждения по определенному участку проводящей системы серд­ца, что и является источником частых эктопических импульсов. Для осуществления механизма re-entry необходим ряд условий, в первую очередь существование двух независимых друг от друга в функциональном или анатомическом отношении путей проведе­ния электрического импульса, имеющих различные электрофи­зиологические свойства. Такая ситуация может возникнуть при формировании электрической негомогенности различных участ­ков сердечной мышцы и ее проводящей системы у больных с ос­трым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами и некоторыми другими заболеваниями, а также у лиц с врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца, например у больных с дополнительными ано­мальными путями быстрого проведения — синдромом WPW, CLC и т. д. или с так называемой продольной функцио­нальной диссоциацией АВ—узла.

В зависимости от локализации эктопического центра повышен­ного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной во­лны возбуждения (re-entry) различают:

· предсердную (наличие сниженного деформированного двухфазного или отрицательного зубца P перед каждым к-сом QRS; к-сы QRS не изменены, возможно формирование отрицательного зубца T)

· атриовентрикулярную (наличие в отведениях II и III отрицательных зубцов P, расположенных позади к-сов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ, нормальные неизменённые QRS)

· желудочковую формы (деформация и расширение к-са QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T, наличие полного разобщения частого ритма желудочков (QRS) и нормального ритма предсердий (P))

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изме­нениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встре­чается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными по­роками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, яв­ляются либо повышение автоматизма клеток проводящей систе­мы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуж­дения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для дли­тельной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда во­лна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмич­ной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилооб­разную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и кру­то поднимающееся положительное колено, непосредственно пе­реходящее одно в другое (рис. 5.16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях V_u, II, III и aVF.

Желудочковые комплексы QRS притрепетании предсердий име­ют нормальную неизмененную форму,поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудоч­ковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоя­нии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам прово­дится только каждый второй или третий предсердный эктопичес­кий импульс. Это свидетельствует о функциональной атриовентри-кулярной блокаде 2:1,когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRS и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS возника­ет после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио-вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании пред­сердий, предотвращает слишком частую и неэффективную рабо­ту желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудоч­ков — только 150 в минуту и т. д.

Реже, при дополнительном патологическом нарушении про­водимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудоч­кового ритма, вплоть до брадикардии

Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регис­трируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRS соответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRS предшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий.

Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регис­трируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегу­лярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следователь­но, числа желудочковых сокращений весьма характерны для дан­ного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегис­трировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ.

Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсер­дий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепета­ния предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками трепетания предсердий являются:

1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регуляр­ных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих харак­терную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V_p V₂);

2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочко­вый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случа­ев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент ре­гистрации ЭКГ);

3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплек­сов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто­янное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мину­ту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактичес­ки является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого це­лого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех элек­трокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражаю­щих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсер­дий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла реги­стрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — вол­ны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышеч­ных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в от­ведениях II, III, aVF и особенно V, и V₂. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из элек­трокардиографических отведений. Такая форма мерцательной арит­мии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом

Второй важнейший электрокардиографический признак мер­цания предсердий — нерегулярность желудочковых сокращений (не­правильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распрос­траняется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRS имеют нормальный вид — не уширены и не деформированы.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различа­ют брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической фор­ме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений со­ставляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме — от 90 до 200 в минуту.

Наиболее характерными электрокардиографически­ми признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

1) отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зуб­ца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях V_p V₂, II, III и aVF.

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправиль­ный желудочковый ритм (различные по продолжительности интер­валы R—R).

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым дви­жением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепе­тание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилля­цию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500уда­ров в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и со­кращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркули­рует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения по­стоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочно­му возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных воло­кон желудочков — фибрилляции желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым ин­фарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными поро­ками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желу­дочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хао­тичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусои­дальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими воз­буждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желу­дочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания же­лудочков составляет обычно 200—300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируют­ся различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуж­дение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хао­тичностью и нерегулярностью

1. Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистри­руются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

120. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочко­вых блокад.

Замедление или полное прекращение проведения электричес­кого импульса по какому-либо отделу проводящей системы полу­чило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение прове­дения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекраще­ние проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают

1. синоатриальную (блок возникает в синусовом узле; выглядит на ЭКГ в виде отсутствия PQRST с формированием двойного интервала R - R)

2. внутрипредсердную (замедление проведения возбуждения по миокарду предсердий; выглядит на ЭКГ в виде уширенного и возможно деформированного P – уширен, возможно двухфазен)

3. атриовентрикулярную ( 3 степени:

1. PQ постоянно уширен (> 0,20), одинаково уширен во всех к-сах

2. 1 тип (Мобитц 1) – растёт уширение интервала PQ с выпадением к-са QRS

2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са QRS

3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый 4-ый)

3. полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)

4. внутрижелудочковые бло­кады

· полная (QRS > 0,12 с; на ЭКГ похожа на экстрасистолу, но перед каждым к-сом имеется P и локализация блокады определяется по тем же правилам, что и локализация желудочковой ЭКС; «-» разность пот-лов или малое время внутреннего отклонения в данных отведениях свидетельствует о том, что в этом желудочке блокады нет, т.к. он возбуждается первым, следовательно, блокада в противоположном желудочке)

· неполная (умеренное замедление проводимости, при этом QRS должен составлять 0,08-0,12 с (в норме 0,06-0,08))

· правой ножки пучка Гисса (уширен QRS в V1V2)

· левой ножки пучка Гиса (уширен QRS в V5V6)

121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????

Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

1. первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
2. симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)
• почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
• эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
• при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
• гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))
• обусловленные злоупотреблением алкоголем

1. систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)
2. диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)
3. смешанная

122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.

Этиология:

· перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

· возраст

· наследственный ф-р

· избыточное потребление поваренной соли

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

Теории:

1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

2. Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4. Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ренин → ↓

Ангиотензин I

АПФ →↓

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».

123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????

124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.

Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов

Классификация:

1. физиологическая
1. как вариант нормы
2. спортивная (компенсаторная)
3. адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)
2. патологическая
1. острая

· обморок

· коллапс

· шок

1. первичная хроническая

· нестойкая обратимая

· стойкая (гипотоническая болезнь)

· с ортостатическим синдромом

1. вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями

Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

Основные причины:

• выраженный стресс
• тяжёлое потрясение
• непереносимость какого-либо вида (например кровь)

Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

1. инфекционный (вследствие интоксикации)
2. гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)
3. геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)
4. панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)
5. ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)
6. гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья патогенеза:

• абсолютное или относительное резкое падение ОЦК
• первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)
• первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса

125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодейст­вия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.

Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных сое­динений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продук­тов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

Экспериментальные модели

В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Ха­латов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством при­мешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические из­менения развиваются через несколько месяцев при ежедневном при­менении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеро­склероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атероскле­роз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной же­лезы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). До­бавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

У кур (петухов) экспери­ментальный атеросклероз аор­ты развивается после дли­тельного воздействия диэтилстильбестролом. В этом слу­чае атеросклеротические из­менения появляются на фоне эндогенной гиперхолестери­немии, возникающей вслед­ствие нарушения гормональ­ной регуляции обмена веществ.

Этиологические ф-ры:

1. эндогенные

a. наследственность

b. пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)

c. возраст (> 30 лет)

2. экзогенные

a. избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)

b. стресс

c. гиподинамия

d. интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)

e. артериальная гипертензия (АД > 160/90)

f. гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)

Патогенез:

Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим отве­там на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, дру­гими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхле­ния соединительно-тканного основного вещества, из которого боль­шей частью состоит внутренний слой артерий».

С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы па­тологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические из­менения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить разви­тие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех слу­чаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуло­вимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Пер­вичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой ар­териальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Да­выдовский, 1966).

В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развива­ется концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболиче­ских нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих пози­ций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю обо­лочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явле­ния мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продук­тивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными.