ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ 18 страница

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюно­отделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах

138*. Современные представления об этиологии и патогенезе пародонтитов. Участие аутоиммунных реакций и нейрогенных дистрофий в патогенезе пародон­титов.

На протяжении нескольких десятилетий ведущими учеными установлена определяющая взаимосвязь между микробиологическими, иммунологическими, травматическими агентами в развитии болезней периодонта. В многочисленных публикациях приведены факты, свидетельствующие о влиянии местных факторов в развитии патологических состояний тканей периодонта, которые, в дальнейшем, оказывают влияние на организм в целом. Также доказана взаимосвязь между анатомо-физиологическими особенностями периодонтальных тканей, составом их структурных компонентов и микрофлорой полости рта в развитии воспалительных заболеваний периодонта. Особое значение ряд исследователей придают биологической природе заболевания периодонта и считают, что именно местные причины, действующие как стимуляторы воспаления, являются ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний периодонта (рис. 2). По мнению этих авторов, полость рта рассматривается, как сбалансированная биологическая система, а заболевания периодонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Наравне с этим установлено, что ключевыми звеньями в этиологии периодонтальных заболеваний являются три главных фактора:

· состояние и продукты жизнедеятельности микроорганизмов в зубном налете;

· факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

· общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

2 — факторы, вызывающие деструкцию тканей организма.

Периодонтальные патогены обладают различными механизмами фиксации к тканям, проникновения и фиксации в зубном налете. Токсическое действие бактерий определяется их способностью не только вырабатывать токсины, но и проникать в ткани организма. Последнее свойство называется инвазивностью. С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов исследований установлено наличие микробов и в межклеточном веществе, и внутри клеток эпителия, и в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей (рис. 6).

Бактериальный налет быстро растет благодаря наслаиванию новых микробов. Но кроме микробов, в зубном налете имеются погибшие лейкоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Быстрому росту зубного налета особенно способствует мягкая пища с большим количеством легкоферментируемых углеводов. Если мягкий зубной налет не удалить, он превращается в зубной камень, о чем следует информировать пациента. Для врачей-стоматологов важно учитывать, что ответная реакция тканей полости рта на воздействие микробных и других раздражителей, как правило, сопровождается в последующем формированием очагов фокальной инфекции в организме человека. В литературе описаны научно-обоснованные факты о взаимосвязи между воздействием местных факторов и общим уровнем здоровья при заболеваниях периодонта. Все эти процессы видоизменяются и зависят от иммунологической резистентности, в первую очередь, со стороны местных тканей, а также от уровня общей сопротивляемости организма и представлены в виде схемы (по данным Regezi J., 1993 г.):

Механизмы воздействия микробов на ткани периодонта

В настоящее время существуют аргументированные мнения относительно механизмов воздействия микроорганизмов на ткани периодонта. Все они базируются на достоверных фактах, указывающих, что микроорганизмы при своей жизнедеятельности выделяют ряд специфичных ингредиентов, которые способны вызывать различные патологические реакции со стороны местных тканей, с последующим изменением системных органов. Доказано, что воспаление десневых тканей начинается именно в пределах поддесневой области, и обусловлено воздействием микроорганизмов на поверхность десневого эпителия и вглубь лежащие ткани в следствии: 1) микробной инвазии тканей; 2) выделения эндотоксинов из микроорганизмов; 3) выделения энзимов из микроорганизмов; 4) наличия зубного налета и образования зубного камня; 5) реакции антиген-антитело.

При гингивите и периодонтите в состав микрофлоры могут входить фузобактрии, лептотрихии, грамположительные кокки, бактероиды и др. Кроме того, следует учитывать, что ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают продукты жизнедеятельности микробов — токсины. Известно, что экзотоксины — производные грамположительной микрофлоры, являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. В то же время, эндотоксины — производные грамотрицательной микрофлоры, которые устойчивы к температурным воздействиям, могут проявлять свое агрессивное действие на месте прикрепления бактериальной бляшки и стимулируют формирование антител, вызывая тем самым вазомоторные расстройства, что приводит к геморрагическому некрозу чаще в пределах десневой бороздки. С этих позиций многие периодонтологи считают, что деструктивные формы периодонтита следует рассматривать преимущественно как инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательными бактериями. В патогенезе заболеваний периодонта существенную роль играют энзимы, которые выделяются микроорганизмами при гибели микробной клетки. Они, благодаря своей метаболической активности, способны вызывать целевую деструкцию тканей и прямо участвовать в механизмах образования периодонтального кармана путем повышения проницаемости сосудов периодонта. За счет повышенной проницаемости сосудистой стенки, воспалительный экссудат проникает через нее в десневую бороздку, и увеличение десневой жидкости является начальным признаком воспаления десны. Клинические проявления повышенной проницаемости сосудов — это отек десны, изменения цвета и рельефа десны с возможным нарушением целостности эпителия. В настоящее время нет сомнений о существовании прямой зависимости между формированием зубного налета и развитием гингивита у лиц со здоровой десной. Как известно, зубной налет, продвигаясь вглубь под десневой край, вызывает раздражение ткани за счет микробных токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей. Длительный контакт между микробами и тканями периодонта чреват возникновением аутоиммунных процессов, которые могут обуславливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессивной альтерацией, что в конечном итоге приводит к образованию периодонтального кармана. При этом происходит нарастание отека и воспалительного экссудата вследствии частичной гибели эпителиального покрова, коллагеновых волокон и связок. Для воспаления характерны пролиферативные процессы с вовлечением структур костной ткани и развитием деструктивных изменений в кортикальной пластинке и в губчатом веществе (см. рис. 6). Образование кармана создает благоприятное условие для вегетирования микрофлоры полости рта. Наличие постоянного очага воспаления способствует дальнейшему развитию периодонтальных карманов и оказывает влияние на состояние околозубных тканей и на организм в целом. Распространяясь с током крови и лимфы, микробные и тканевые токсины могут обуславливать формирование очагов фокальной инфекции в различных органах человека.

Современные концепции этиологии и патогенеза болезней периодонта охватывают целый ряд механизмов воздействия микробных раздражителей, включая и «оппортунистическую теорию», основанную на специфичности и патогенности различных видов микроорганизмов, что и отражает клинический аспект этой сложной патологии. Экспериментально и клинически доказано, что если в течение 24 часов или нескольких дней не очищать зубной налет, то он становится причиной развития хронического воспаления десны. Эти факты свидетельствуют о четкой взаимосвязи между неудовлетворительной чисткой зубов и возникновением гингивитов с последующим развитием заболеваний периодонта. Как правило, пренебрежение гигиеной полости рта, употребление мягкой пищи, способствующей накоплению налета, ведут к возникновению гингивитов и с возрастом к прогрессированию болезней периодонта. Огромную роль в патогенезе заболеваний периодонта оказывают курение, алкоголь, некачественные протезы и реставрации, а также образование зубного камня.

Зубной камень — это минерализованный зубной налет, прикрепленный к эмали (наддесневой) и к поверхности корня (поддесневой). Минеральные соли откладываются на коллоидной основе путем пропитывания зубного налета кристаллами фосфата кальция, поступающими из слюны. Активное формирование над- и поддесневого камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания, а главное, при нерегулярном и неправильном гигиеническом уходе за полостью рта за 3–4 недели. Так, установлено, что прирост камня происходит в результате накопления зубного налета со временем, что и вызывает непосредственное раздражение эпителия десневой бороздки, а его продвижение по цементу зуба в апикальном направлении приводит к разрушению периодонтального соединения и прогрессированию заболеваний. Наравне с этим, зубные камни, как наддесневые, так и поддесневые, по своей природе — патогенные факторы в развитии болезней периодонта, так как они всегда покрыты слоем микроорганизмов и являются препятствием для проведения гигиенических процедур.

139*. Причины и механизмы развития нарушения глотания.

Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при поражении дужек мягкого неба и миндалин(ангина, абсцесс). Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).

Дисфагия (от греч. dys- затруднение, нарушение и phagein-есть, глотать) – расстройство глотания, (перехода пищевого комка из полости рта в полость желудка). Обычно возникает в результате расстройств жевания, повреждения зубо-челюстного аппарата, глотательных мышц, сужения просвета пищевода, а также нарушений либо афферентации от окончаний тройничного, гортанного и языкоглоточного нервов, либо деятельности центра глотания продолговатого мозга, находящегося под контролем среднего мозга и коры больших полушарий, либо эфферентации по тройничному, языкоглоточному, подъязычному и блуждающему нервам. Может нарушаться как произвольное глотание (ротовая фаза с участием соматической нервной системы и мышц языка, его передней, средней и корневой частей), так и непроизвольное глотание (быстрая глоточная и медленная пищеводная фазы с участием парасимпатических, симпатических и метасимпатических структур автономной нервной системы). При расстройстве быстрой глоточной фазы, реализуемой с участием мышц глотки, пищевой комок может поступать обратно в полость рта, а также в носовые ходы и другие дыхательные пути. При нарушении медленной пищеводной фазы может задерживаться не только открытие глоточно-пищеводного, но и нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера, а также перемещение пищевого комка по просвету пищевода с участием перистальтических сокращений его циркулярных и продольных гладких мышц.

140. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.

Диспепсия- расстройство пищеварения.

Общие признаки нарушения ЖКТ:

a) Отрыжка

b) Изжога

c) Тошнота, рвота

d) Запор, понос

e) Боли

f) ↓ или потеря аппетита

g) Извращение вкуса

Нарушения аппетита проявляются в виде гипорексии, анорексии, гиперорексии, булимии, дис- или парорексии.

Гипорексия (от греч. hypo – понижение и orexis – аппетит) характеризуется снижением, а анорексия (от греч. an – отсутствие) – отсутствием аппетита. Возникают после резекции (удаления) большей части желудка или незначительной части двенадцатиперстной кишки, при воспалительных процессах слизистых пищеварительного тракта, различных инфекциях, интоксикациях, злокачественных опухолях, функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации лимбических структур, ответственных за формирование отрицательных эмоций, расстройствах высших вегетативных и эндокринных центров, особенно структур латерального (при их разрушении, повреждении) и вентромедиального (при их раздражении, активизации) гипоталамуса, сопровождающихся ускорением наступления и усилением чувства насыщения. Гипорексия приводит к постепенному или быстропрогрессирующему угнетению метаболических процессов, исхуданию и даже истощению организма. Полное удаление двенадцатиперстной кишки сопровождается летальным исходом.

Гиперорексия (от греч. hyper-сверх, чрезмерное повышение и orexis-аппетит) характеризуется повышением аппетита, а булимия (от греч. bus-бык, limos-голод) - чрезмерным усилением аппетита. Гиперорексия и булимия приводят к избыточному потреблению пищи - полифагии (от греч. polys-много, phagein-поедать). Полифагия возникает при функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации положительных эмоциогенных структур лимбической системы, при патологии (активизации, раздражении ядер латерального и разрушении ядер вентромедиального гипоталамуса), сопровождающихся торможением наступления и снижением чувства насыщения. Приводит к постепенному или быстро прогрессирующему развитию ожирения, атеросклероза, сахарного диабета, нарушений различных видов метаболизма, гомеостаза, адаптации и резистентности организма.

Парорексия (от греч. para-отклонение от чего либо и orexis-аппетит) характеризуется извращением аппетита. Сопровождается потреблением вместо обычной пищи несъедобных веществ (штукатурки, глины, угля, кала и др.) и продуктов, подвергнутых гниению. Развивается в результате функциональных и органических нарушений высшей нервной деятельности, рецепторного и центрального звеньев вкусового анализатора. Чаще возникает у больных психозами, хотя может выявляться и у беременных.

Механизм появления аппетита связан с возбуждением «пищевого центра» гипоталамуса (И. П. Павлов) вследствия снижения питательных веществ в крови ( теория «голодной крови») и усиления импульсации от проприорецепторов желудка ( теория «пустого желудка»). Тонус пищевого центра зависит от состояния вегетативных центров продолговатого мозга (при возбуждении центра рвоты наблюдается глубокое подавление аппетита), фунционального состояния КБП, рефлекторных влияний со стороны органов пищеварения. Многообразием факторов, влияющих на пищевой центр, определяется возможность значительных колебаний аппетита.

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка газов, а также небольшого количества желудочного содержимого).

Отрыжка - выход воздуха и газов через рот при снижении тонуса кардиального отдела желудка и нарушении эвакуации. Под отрыжкой обычно понимают два явления: внезапное и иногда звучное выхождение через рот воздуха, скопившегося в желудке или пищеводе- отрыжка воздухом (eructatio); поступление в рот небольшой части желудочного содержимого обычно вместе с воздушной отрыжкой (regurgitatio). Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии. Отрыжка воздухом может являться следствием заглатывания атмосферного воздуха (аэрофагия).

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой (ощущением жжения за грудиной или в надчревной области, иногда распространяющегося до глотки, обусловленного забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод).

Изжога (антиперистальтические волны - заброс желудочного содержимого в пищевод)- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. Изжога возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе. В ее возникновении играют роль повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода, дисфункция кардиального отдела желудка, спастическое состояние привратника, нарушение моторной функции нижнего отдела пищевода, желудка, 12-перстной кишки (чаще при повышенной кислотности желудочного сока).

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота (тягостное субъективное ощущение приближения рвоты и давления в надчревной области, сопровождающееся гиперсаливацией, тахикардией, тахипноэ и некоторым снижением кровяного давления, общей слабостью ,головокружением., побледнением лица, усиленным потоотделением, увеличением ЧСС).

Тошнота- рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва, проявляющийся трудноопределяемым своеобразным тягостным чувством давления в подложечной области. Часто предшествует рвоте, но может быть и без нее. Механизм до конца не выяснен. Частое сочетание тошноты с рвотным актом позволяет высказать предположение, что она служит начальным проявлением раздражения рвотного центра. В возникновении тошноты ведущее значение принадлежит нервной системе, а также тонусу желудка, 12-перстной и тонкой кишки.Считают, что тошнота возникает вследствие рефлекторного раздражения таламической области афферентными импульсами, исходящими из различных отделов ЖКТ. Тошнотой сопоровождаются острые гастриты, рак желудка. Отличительная особенность тошноты в данном случае_возникновение ее после пиема определенного вида пищи, чаще жиров. Тошнота нередко возникает при секреторной недостаточности желудка.

Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий при раздражении соответствующих рецепторных зон желудка, задней стенки глотки, илео-цекальной области кишечника, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, а иногда и через носовые ходы.

Импульсы поступают в дно IV желудка (рвотный центр) - эвакуация пищи в ротовидную полость (сокращения брюшного пресса, диафрагмы, стенки желудка: параллельно задерживается дыхание и закрывается надгортанник).

1. Рвота может иметь центральное происхождение - раздражение рвотного центра ядами и токсинами (при токсикозе беременных).

2. Рвота может возникать условно-рефлекторно (рвота висцерального происхождения, периферическая, рефлекторная).

3. Гематогенно-токсическая рвота.

Рвота желудочного происхождения может вызываться раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка воспалительным процессом (острый, хронический гастрит, язвенная болезнь); при попадании в желудок крепких кислот и оснований, а также пищи, воздействующей на рецепторы желудка химическим (недоброкачественная пища) или физическим (слишком холодная, горячая либо непривычно обильная пища) путем. При нарушении эвакуаторной функции желудка (спазм или стеноз привратника) рвота может быть следствием значительного затруднения для опорожнения желудка.

Болевой синдром (боль)- является важнейшим симптомом заболеваний желудка. Однако пследует помнить, что подложечная область- «место встречи всех болей». Боли в подложечной области могут быть связаны не только с заболеваниями желудка, но и с заболеваниями печени, поджелудочной железы, с наличием грыжи белой линии живота. Кроме того возможны боли, возникшие путем висцеро-висцерального рефлекса от др. органов брюшной полости.

Причина возникновения болей- спазм, растяжение, а также нарушение моторной функции.

Примеры:

Высокая кислотность желудочного сока => повышение тонуса иннервирующего желудок блуждающего нерва =>сильные импульсы из центров блуждающего нерва при функциональных нарушениях деятельности КБП => спазм мускулатуры привратника =>приступообразные, периодические боли в подложечной области.

Раздражение нервных элементов, заложенных в слизистой и подслизистой желудка при гастритах => постоянные ноющие боли.

Прием обильного количества пищи при перигастрите (хроническое воспаление брюшины, покрывающей желудок, и сращение с соседними органами) => растяжение желудка => раздражение заложенных в спайках нервных рецепторов и волокон => боль (также боль может возникнуть при любом физическом напряжении, перемене положения тела из-за наличия спаек между желудком и соседними органами).

Болевой синдром при заболеваниях ЖКТ