Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение.

Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы, рецидивы, бактерионосительство.

БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология.Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника. Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Осложнения:1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Дифференциальная диагностикапроводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лечение.Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.

30. Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Эпидемиология.Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение.Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак. исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет.

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика.

- это инфекционное заб-е человека (антропонозное) вызываемое бактериями рода шигелл и проявлявляется явлениями интоксикации, поражением дистального отдела тонкого кишечника. Дизентерия – это организованный процесс, нет бактериемии и нет перехода на др. органы; локализованный процесс. Классификация: I – острая дизентерия: 1) колитический вариант, 2) гастроэнтероколитический, 3) гастроэнтерический; II – хроническая дизентерия: 1) рецидивирующая, непрерывная, 2) субклиническое течение (бактерионосительство). Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации - повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Синдром гастроинтестинальный - стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом (явл-ся колитического варианта + симптомы острого гастрита и энтерита) и гастроэнтеритическом (колитической симптоматики не наблюдается; симптомы гастрита и энтерита) вариантах. Выраженной дегидратации не наступает. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы). Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с О-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др. Ректороманоскопическое исследование: картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита. Лечение. Режим постельный, диета – стол 4а. Этиотропное лечение: фуразолидон, фурагин и др. нитрофураны; хлорхинадол; сульфаниламиды ср. пролонгации – сульфадимезин). Фторхинолоны. Тетрациклины. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, регидратационная, энтеросорбенты, витамины (особенно С), ферменты, антигистаминные, спазмолитики, обезвоживающие, бактерийные пр-ты (бифидум бактерин, лактобактерин и др.), клизьмы масляные (не более 30-50 мл). Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору.Профилактика: 1) раннее выявление, обязательная регистрация всех больных с ОКИ и их леч-е; 2) в очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция; 3) после выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заб-ний в поликлиник; 4) сан. контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение сан.-просветительной работы среди населения.

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм. Классификация: I – гастроинтестинальная форма - варианты течения: 1) гастритический; 2) гастроэнтеритический; 3) гастроэнтероколитический; II – генерализованная форма – варианты течения: 1) с кишечными явлениями; 2) без кишечных явлений – а) тифоподобный, б) септикопиемический; III – сальмонеллез бак. выдел. – а) острый (до 3 мес), б) хронический (более 3 мес), в) транзиторный; IV. Нозопаразитизм (выделяют сальмонеллез при других инфекционных и неинфекционных болезнях). Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium и др. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника.Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое. Синдром интоксикации - гипертермия, до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД. Синдром гастроинтестинальный - тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер. Синдром дегидратации - сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия. Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом (резко выражен синдром интоксикации --- угнетение ЦНС). Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии. Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах - кровь, моча. Серологические методы исследования. Лечение. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) -аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза). При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.). Профилактика: 1) ветеринарно-санитарные мероприятия – направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях; 2) сан.-гигиенические мероприятия – предупреждения обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже, правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, профилактика.

- это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители– встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae, Vibrio cholerae biovar eltor.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный. Клиника.Инкубационный период от 1 до 6 дней.
Синдром гастроинтестиналъный - стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. Синдром дегидратации - резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок. Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, серологические методы исследования. Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией. Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа: 1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки. Профилактика: в очаге проводится госпитализация, обследование и леч-е больных и вибриононосителей; выял-ся заболевшие методом повторных обходов, проводится исследование на холеру и госпитализация больных с острыми желудочно-кишечными заб-ми. Бактериологическое исследование на холеру и изоляция их на 5 дней. Эпид. обследование в очаге, текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-просветительная работа с населением, эпидемиологический анализ вспышки. Специфическая проф-ка – холероген-анатоксин; прививки производят однократно безигольным инъектором 0,8 мл для взрослых; ревакцинация через 3 мес; разработана оральная вакцина.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

- тяжелое токсико-инфекционное заб-е, характеризующееся поражением ботулотоксином НС, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1) пищевой ботулизм; 2) раневой ботулизм (редко); 3) ботулизм грудных детей (редко). Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов ( чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.
Клиника.Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.
Синдром интоксикации - быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Гастроинтестинальный синдром - в начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. Паралитический синдром - парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии трудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность. Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.
Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом. Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное-однократное внутривенное введение противоботулиничесюй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикациояная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ. Профилактика: 1) строгое соблюдение сан.-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов; 2) строгий контроль при стерелизации и хранении консервированных продуктов; 3) разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях; 4) вакцинация ботулемическим полианатоксином персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителем.

36. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный аппендицит, З) амебома; II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга; III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель - Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника.Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации - умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

37. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология:Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели.

Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз.

Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.

38. Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение.

Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

39. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

- острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем). Клиника. Инкубационный период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. Геморрагический синдром при тяжелом течении. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.). Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.