Острые респираторные вирусные болезни. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, профилактика.

Парагрипп – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк. Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.
Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ.
Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп". Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия. Профилактика: 1) соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции (изоляция больного, ежедневная влажная уборка, проветривание); 2) в детских коллективах применяют стимуляторы интерферона 1 р/нед (или лейкоцитарный интерферон 3-4 р/день в течении всего периода вспышки). Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов. Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия. Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп". Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.

41. Орнитоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

- острое инфекционное заб-е, хар-ся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель - Chlamydia psittaci. Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день, ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. Гепатолиеналъный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1 /64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном. Лечение. Препарат выбора- тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение.

42. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Менингококкцемия: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. Менингококковый менингит: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения.

МИ – это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса. Классификация: I - первично-локализованные формы: 1) менингококконосительство, 2) менингит, 3) пневмония; II - гематогенно-генерализованные формы: 1) менингококцемия, 2) острый назофарингит, З) менингоэнцефалит, 4) смешанная (менингококцемия + менингит), 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). Возбудитель - Neisseria meningitidis. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая) – это менингококковый сепсис, потекающий бурно с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. Гепатолиеналъный синдром (для молниеносной формы не характерен). Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов. Осложнения: инфекционно-токсический шок. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др. Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из лементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0 - 4,0/сут, в/м. Патогенетическая терапия - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты. Менингококковый менингит Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния. Осложнения: синдром набухания и отека головного мозги, синдром церебральной гипотензии (редко). Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида. Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД/сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия". Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.

43. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный.
Клиника.Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное.
Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли.
Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии.
Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.

44. Риккетсиозы: общая характеристика. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брила. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические лабораторные исследования, лечение, профилактика.

Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией.Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).

45. Малярия: этиология, эпидемиология, клинические формы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Клиника.Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса). Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).

46. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка.

ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan. Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни - уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка.Это вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

47. Рожа: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение, профилактика. Эризипелоид.

- это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Классификация. По продолжительности процесса: 1) первичная рожа; 2) рецидивирующая рожа; 3) повторная рожа. По характеру местных изменений: 1) эритематозная форма; 2) эритематозно-геморрагическая форма; 3) эритематозно-буллезная форма; 4) буллезно-геморрагическая форма. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный; пути - воздушно-капельный, контактный. Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота. Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, зритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте. Лимфангоит и лимфаденит регионарный. Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи - вторичная слоновость. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы. Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия. Профилактика: 1) госпитализация больных в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения; 2) при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) проф-ка бициллином-5 в четении 2 лет; 3) соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хр. стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию. Эризипелоид – зоонозная бактериальная инфекция, хар-ся преимущественным поражением кожи и суставов. 3 формы: кожная, кожно-суставная, генерализованная. Чаще встречается кожная – в месте входных ворот образуется эритема, сопровождающаяся зудом, жжением и отеком кожи, эритема имеет тенденцию к расширению и охвата воспалительным процессовм кожи всего пальца, могут развиваться лимфаденит и лимфангит; к концу заб-я на месте эритемы появл-ся шелушение. Кожно-суставная форма – хар-ся развитием артритов в межфаланговых суставах – припухлость сустава, тугоподвижность и болезненность при движении. Генерализованная (септическая форма) встречается редко – повышение температуры до 39-40 град.С, крупнопятнистая сыпь, гепатоспленомегалия. Диагностика: лаб. диагностика – РНГА и РА, посевы содержимого везикул. Лечение: пенициллин (в сут. 3 млн. ЕД), эффективен также пенициллин, левомицетин, тетрациклин и т.д. Курс 7 дней.

48. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика.

- это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель - Clostridium tetani. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк. Клиника. Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности). Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия. Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа. Лабораторная диагностика ограничена. Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина. Профилактика: 1) специфическая: в плановом порядке – активная иммунизация АКДС, АДС; 2) проф-ка травм – экстренная проф-ка 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым), не привитым – 1 мл комбинируют с противостолбнячной сыв-кой в количестве 3000 МЕ; 3) сан.-просветительная работа среди населения.

49. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.

- зоонозное инфекционно-аллергическое заб-е, склонное к хр. течению, хар-ся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, СС, нервной, мочеполовой и др. систем орг-ма. Классификация: 1) острый бруцеллез (до 3-х месяцев); 2) подострый бруцеллез (до 6-и месяцев); 3) хронический бруцеллез (свыше б-и месяцев); 4) резидуальный бруцеллез. Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae. Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем). Клиника. Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты). Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом. Подострый бруцеллез Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются. Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др. Хррнический бруцеллез.Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений - сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов - тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. Гепатоспленомегалия. Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева. Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1 - 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см. Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия. Профилактика: 1) искоренение инфекции у с/х животных => строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил; 2) обезвреживание молока кипячением и пастеризацией, обеззараживае шкур и шерсти животных; 3) специфическая проф-ка: достигается применением живой противобруцеллезной вакцины обеспечивающей иммунитет на 1-2 года (подлежат лица, обслуживающие с/х животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.

50. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения, профилактика.

- острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Yersinia pestis; хар-ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Классификация: Локальные формы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная. Внешне-диссиминированные формы: 1) первично-легочная, 2) вторично-легочная, 3) кишечная. Внутренне-диссеминированные (генерализованные): 1) первично-септическая, 2) вторично-септическая. Возбудитель - Yersinia pestis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника.Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последуюшем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии. Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.
Кожная форма чумы. Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы. Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы. Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом. Кожно-бубонная форма чумы.
Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы. Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет. Кишечная форма чумы. На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи. Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.). Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики. Профилактика: 1) предупреждение заб-я людей и возникновение вспышек в природных очагах; 2) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой мат-лом; 3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа; 4) в очагах поражения – вакцинация контингента высокого риска (пастухи, охотники, геологи и т.д.), зараженные лица – изоляция, госпитализация.

51. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфанденита и поражением различных органов. Классификация. Туляремия с поражением кожи: 1) бубонная, 2) язвенно-бубонная, 3) глазобубонная, 4) ангинозно-бубонная, 5) с другими поражениями наружных покровов. Туляремия с преимущественным поражением слизистых оболочек и лимфатических узлов, поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей, 2) желудочно-кишечного тракта, 3) других внутренних органов. Возбудитель - Francisella tularensis. Эпидемиология: Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника.Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость. Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.
Гепатолиеналъный синдром. Бубонная форма туляремии Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. Язвенно-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.
Ангинозно-бубонная форма туляремии Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии. Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).
Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически: РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, РА -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.Профилактика: 1) истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов; 2) охрана источников водоснабжения, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами; 3) массовая плановая вакцинация в очагах туляремии живой аттенуированной вакциной.

52. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма): этиология, эпидемиология, диагностика.

- это природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель - Borrelia burgdorferi, Gr- подвижная. Эпидемиология. Резервуар – мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой. Мех-м заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей. Заражение происходит - май-август. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chain reaction - PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме. Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

53. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая бактериальная зоонозная инфекция, хар-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающее в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Классификация. Локализованные формы: 1) кожная, 2) генерализованная (септическая) форма. Возбудитель - Bacillus anthracis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный. Клиника.Инкубационный период 2-14 дней. Кожная форма сибирской язвы. Начало постепенное. Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией. Септическая форма сибирской язвы Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб. Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение. Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом. Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни). Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды. Профилактика: 1) мероприятия по предупреждению и ликвидации заб-ти с/х животных: выявленных больных животных изолировать, их трупы сжигать, зараженные объект (стойла, кормушки) обеззараживать; 2) лица контактировавшие с больными животными подлежат врачебному наблюдению в течении 2 недель; 3) вакцинация людей и животных сухой живой вакциной.

54. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, профилактика.

- острая зоонозная инфекция, хар-ся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, премущественным поражением почек, печени, НС и ССС, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома, нередко желтухи. Возбудители - представители рода Leptospira. Эпидемиология. Источник инфекции - больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры). Клиника.Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 - 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагии. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.
Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
Сыпь появляется на 3 - 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная. Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи. Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого. Менингеальный синдром. Встречается у 10 - 20% больных. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ - посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ - нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.
Лечение. Этиогропная терапия: препарат выбора - пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 - 10 дней,тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении - противошоковая терапия. Симптоматическая терапия - антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН - экстракорпоральный гемодиалез. Профилактика: 1) запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступным с/х животным; 2) постоянно проводить дератизационные мероприятия; 3) изоляция, лечение больных животных; 4) вакцинация убитой лептоспирозной вакциной контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и т.д.).