Герпетическая инфекция.

ГИ - группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов. Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae). Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, при контакте, а генитальный - половым путем. При врожденной инфекции возможна трансплацентарная передача вируса. Воротами инфекции является кожа или слизистые оболочки. Вирус или его нуклеокапсид распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии. Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). Герпетические поражения кожи -локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (острое респираторное заболевание, пневмония, малярия, менингококковая инфекция и др.). Герпетическая инфекция развивается в разгар основного заболевания или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом. Генитальный герпес может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа. Первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита. Характеризуется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов. Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи полиморфны - встречаются везикулы, пустулы, поверхностные болезненные эрозии. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс у большинства женщин (80%) с первичной инфекцией. Генитальный герпес, возникший у лиц, перенесших ранее инфекцию вирусом герпеса 1-го типа, реже сопровождаются системными поражениями, изменения кожи у них заживают быстрее, чем при первичной инфекции в виде генитального герпеса. Проявления последнего, вызванного вирусом типа 1 и типа 2, весьма сходны. У мужчин генитальный герпес протекает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда простатита. Герпес новорожденных возникает в результате внутриутробного инфицирования преимущественно вирусом герпеса типа 2. Протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз и центральной нервной системы. Поражаются также внутренние органы (печень, легкие). В большинстве случаев (у 70%) герпетическая инфекция протекает генерализованно с вовлечением в процесс головного мозга. Летальность (без этиотропной терапии) равна 65% и лишь у 10% в дальнейшем развитие протекает нормально. Генерализованная герпетическая инфекция может наблюдаться не только у новорожденных, но и у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (больные лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, больные гематологическими заболеваниями, лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Болезнь характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем. Характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии. Заболевание без использования современных противовирусных препаратов чаще заканчивается летальным исходом. Диагностика. Для подтверждения диагноза используют методы выделения (обнаружения) вируса и серологические реакции для выявления антител. Материалом для выделения вируса от больного человека могут служить содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет; при вскрытии берут кусочки мозга и различных органов. Внутриядерные вирусные включения можно обнаружить при микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимзе соскобов основания везикул. Однако такие включения обнаруживаются лишь у 60% больных герпетической инфекцией, кроме того, их трудно дифференцировать от аналогичных включений при ветряной оспе (опоясывающем лишае). Наиболее чувствительным и достоверным методом является выделение вируса на культуре тканей. Серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации) имеют малую информативность. Нарастание титра антител в 4 раза и более можно выявить лишь при острой инфекции (первичной), при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титра. Наличие положительных реакций без динамики титров можно выявить у многих здоровых людей (за счет латентной герпетической инфекции).

59. Энцефалит японский: комариный, осенний, энцефалит В —острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита иобщетоксического синдрома, отличается высокой летальностью. Этиология. Возбудитель - вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, РНК-содержащим вирусом размером 15—50 нм, относится к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °С 30 мин, при кипячении —2 мин, но в лиофилизированном состоянии сохраняется неограниченно долго. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы. Эпидемиология. Резервуар - дикие и домашние млекопитающие и птицы. Механизм заражения — трансмиссивный. Основными переносчиками-комары, у которых предполагается трансовариальная передача вирусов. Различают природные (луговых, морских, прибрежных и лесных) - резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи, и антропоургические (сельских и городских) - домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек, очаги инфекции. Свойственна четкая сезонность (августе — сентябре, продолжительность вспышек до 40—50 дней). Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов. В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета. Природные и антропоургические очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии. Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по организму человека с поражение эндотелия и развитием серозно-геморрагического интерстициального отека (геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах). Вследствие нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС (периваскулярные инфильтраты, отек и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения в спинном мозге. При циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративпыс реакций, формируется стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период 4—21 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период, (3—4 дня) острое начало, без продромальных симптомов: внезапный подъем температуры до 39—41 °С на 6—10 дней, сопровождается ознобом, головной болью, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость, учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются, болезненность мышц и нервных стволов, ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц, сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении - смерть больного. В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингеальный синдром, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто появляются психические расстройства: делирий, галлюцинации, бред. Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При поражении пирамидной системы возникают спастические гемииарезы, мопоиарезы и параличи. Характерны гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эиилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок. В остром периоде отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето- и цветоощущение, сужается поле зрения. Возможно развитие бронхита, пневмоний. В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ. Ц/с жидкость прозрачная, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. В период реконвалесценции, продолжительностью 4—7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная, остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики. Прогноз:летальность 25—80 %, смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах, у реконвалесцентов часто выявляются остаточные явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, параличи, гиперкинезы. Диагностика:совокупность клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или ликвора больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур HeLa и др.), а также с помощью серологических тестов — РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др. Дифференциальная диагностикапроводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами. Лечение:специфическая (в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3—6 мл три раза в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20—30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5—7 дней болезни) и патогенетическая терапия (дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства). При нарушении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные мероприятия. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации с участием невропатолога и психиатра. Профилактика:комплекс противокомариных мероприятий, активный иммунитет у населения. Иммунизацию проводят по эпидпоказаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

60. Натуральная оспа (variola vera, от латинского varins — пятнистый) —острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием папулезно-пустулезной сыпи и высокой контагиозностью. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель оспы (Strongyioplasma variola) — дермотропный вирус. Возбудитель устойчив к различным влияниям внешней среды, хорошо сохраняется при высушивании и при замораживании. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.Заражение оспы происходит воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные геморрагическими формами оспы: продромальная сыпь у них локализуется на слизистых оболочках дыхательных путей и сопровождается почти непрерывным кашлем. Входными воротами инфекции служат слизистые дыхательных путей. Пораженные участки кожи и слизистых дыхательных путей содержат большое количество вируса, которым и заражаются все окружающие больного предметы. С самого начала и до конца заболевания больной остается заразным для окружающих. Возможны заражения через пищеварительный тракт и через пыль в комнате больного. Источники больные оспой. Оспа относится к особо опасным инфекциям. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Внедрившийся в слизистые дыхательных путей вирус размножается и гематогенно распространяется в организме с образованием вторичных очагов с размножением вируса в коже и слизистых внутренних органах. Отек, воспалительная инфильтрация сосочкового слоя и образование в эпителия полостей, наполненных жидкостью, содержащей большое количество лейкоцитов. Эпителиальные клетки некротизируются и образуют сетеобразные перегородки, которые менее всего растяжимы в центре, вследствие чего на этом месте поверхность эпидермиса несколько оседает, образуя пупкообразное вдавливание. Пустула бывает всегда многокамерной. У погибших от натуральной оспы выявляют пневмонии, пиелит, орхит, дистрофические изменения различной степени в паренхиме почек, миокарда, печени. Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы. Геморрагические формы характеризуются геморрагиями на коже, слизистых других органов; при пурпуре наблюдается проявление геморрагического диатеза без образования типических пустул. КЛИНИКА. Инкубационный период от 10 до 17 дней. Общепринятая классификация предусматривает следующие клинические формы: легкие формы (вариолоид и оспа без сыпи), натуральная оспа (обычного и сливного типа), тяжелые формы оспы, протекающие с явлениями геморрагического диатеза (геморрагический пустулез и пурпура). Оспа протекает циклически: продромальный (начальный) - 3 дня, высыпания - 5 дней, нагноения сыпи - 7 дней, выздоровление. Болезнь начинается потрясающим ознобом. Температура быстро повышается до 39,5-40 °С, появляются резкая головная боль, боли в пояснице и крестце, иногда бред, рвота, головокружение, шум в ушах, бессонница. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Отмечается тахикардия. К концу первых суток, чаще на вторые сутки, появляется продромальная сыпь (от нескольких часов до 2 суток, а затем исчезает): кореподобная или в виде отдельных пятен, или скарлатиноподобная (эриматозно-иетехиальная) в виде точек с булавочную головку, более интенсивная, располагающаяся в бедренном треугольнике Симона, на груди и в подмышечных впадинах, на разгибательпых поверхностях конечностей. В 50-70% случаев никакой продромальной сыпи не наблюдается. К концу 3-го дня или чаще на 4-й день болезни появляется оспенная сыпь с продолжительностью высыпания 5 дней, виде плотных бледно-розовых папул величиной с булавочную головку. С началом высыпания температура снижается, иногда до нормы. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и через 2-3 дня превращаются в оспины серебристо-розового цвета пузырьки (везикулы). Распространение сыпи и ее видоизменение происходят в следующем порядке: лицо, затем грудь и спина, конечности. К 6-му дню сыпь покрывает все тело, появляется также на слизистых рта и конъюнктив. С 8-9-го дня содержимое везикул, бывшее до этого срока прозрачным, постепенно становится мутным и гнойным, вследствие присоединения вторичной инфекции (стрептококк, стафплококк); везикулы превращаются в пустулы. Часть пустул лопается и образуется гноетечение. В период нагноения снизившаяся сначала температура вновь поднимается до 39,5-40 °С, держится на этом уровне от 3 до 5 дней и затем вновь снижается до нормальных цифр. В нагноительном периоде состояние больных ухудшается, страдания достигают наивысшего уровня. Больные становятся беспокойными, бредят, у маленьких детей наблюдаются судороги; дыхание затруднено, изо рта появляется зловонный запах. Лицо и туловище покрыты гнойниками и корками, кожа напряжена и отечна; лицо обезображено до неузнаваемости, нередко наблюдается диарея. С 12-го дня начинается подсыхание пустул, что совпадает обычно с началом понижения температуры. Образующиеся при этом плотные корки обильно отпадают в течение 3 недель, а на их месте остаются слегка западающие беловатые рубцы (рябины). Со стороны крови при оспе наблюдается умеренная лейкопения до окончания периода высыпания, а с образованием пустул — лейкоцитоз. В анализе мочи — альбуминурия. Осложнения.При оспе возникают чаще пневмонии, плевриты, кератит с разрушением роговицы и последующей слепотой, отиты с разрушением слухового аппарата. На коже наблюдаются вторичные инфекции в виде рожистого воспаления, флегмон, абсцессов, которые могут привести к развития сепсиса. Нефрит с нефротическим компонентом и инфекционный эндокардит. У беременных — выкидыши и преждевременные роды. Прогноз зависит от формы оспы. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ветряная оспа, крупозная пневмониия, менингококковый менингит, менингококцемия, с тяжелой формой скарлатины. Во всех сомнительных случаях натуральной оспы всегда используют необходимые лабораторные исследования: в вирусоскопии с целью обнаружения элементарных телец Пашена и тельца Арагао; в серологических исследованиях реакцией торможения гемагглютинации и реакцией связывания комплемента, начиная с 5-6-го дня болезни; в исследовании по выделению вируса с заражением крупных эмбрионов; 4 — в биологической пробе по методу Пауля. ЛЕЧЕНИЕ. Специфической терапии оспы нет. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидных растворов, кортикостероидная терапия внутривенно (преднизолон до 300 мг в сутки) в первые дни болезни, исключая период нагноения элементов сыпи, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и антисептиков местно (раствор бриллиантовый зеленый, йода и т.д.). Уход за полостью рта и глазами обязателен. ПРОФИЛАКТИКА:вакцинация

61. ДИФТЕРИЯ — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель дифтерии — токсигенная коринобактерия, или палочка Леффлера, грамположительна, неподвижна, спор не образует, концы ее булавовидно утолщены за счет скопления полифосфата (зерна волютина, зерна Бабеша-Эрнста). Коринобактерии хорошо растут на средах с содержанием сыворотки и крови. По культурально-биохимическим свойствам различают три типа коринобактерии: митис, гравис, интермедиус. Дифтерию вызывают только токсигенные коринобактерии, нетоксигенные штаммы дифтерию не вызывают. Экзотоксин дифтерийной палочки занимает 3-е место по токсичности среди бактериальных ядов после ботулотоксина и экзотоксина столбнячной палочки. Дифтерийный экзотоксин многофракционен и в нем различают дермонекротоксин, гемолизин, нейроминидазу, гиалуронидазу, он является клеточным ядом, нарушающим метаболизм клетки. Коринобактерии дифтерии устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. Влага и свет быстро их инактивируют, под воздействием дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях они гибнут в течение 1-2 минут, а при кипячении — мгновенно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник-больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Наибольшую опасность представляют больные с манифестными формами дифтерии и бактерионосители с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей, что способствует массивному выбросу возбудителя в окружающую среду. Для дифтерии характерны периодичность и осенне-зимняя сезонность заболеваемости, но четкая массовая иммунизация способствует не только снижению заболеваемости, но и равномерному распределению заболеваемости во все времена года. Возбудитель дифтерии проникает в организм через покровные ткани, вызывая местные очаги повреждений. Входными ворогами чаще становится слизистая оболочка ротоглотки, носовых ходов, глаз, реже гениталий, кожи. В кровеносную систему возбудитель не проникает. В процессе жизнедеятельности возбудитель выделяет экзотоксин, вызывающий в зоне внедрения повреждение тканей, повышение проницаемости гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию отёка тканей и регионарных лимфатических узлов. При токсинемии экзотоксин действует на все органы и ткани, но в наибольшей степени на миокард, нервную систему, надпочечники, почки и печень. Тяжесть поражения находится в прямой зависимости от дозы токсина. При токсической форме дифтерии токсинемия сопровождается значительным сгущением крови, повышением гематокрита, обусловленных повышением порозности тканей и плазмореей. Наиболее частые причины летальных исходов: инфекционно-токсический шок, миокардит, асфиксия при стенозе гортани при крупе, паралич дыхательных мышц. После перенесенной болезни остается стойкий антитоксический иммунитет, на фоне которого в отдельных случаях возможно формирование бактериального носительства. КЛИНИКА. Инкубационный период длится 3-5 дней. По локализации процесса различают дифтерию ротоглотки (зева), носа, гортани (круп), трахеи, бронхов, глаз, кожи и др. Комбинированная форма дифтерии характеризуется одновременным поражением 2-3 органов — ротоглотка и гортань, нос и ротоглотка и т.д. Классификация: субклиническая форма (носительство), дифтерия ротоглотки (катаральная, островчатая, пленчатая), дифтерия распространённая (ротоглотки + рта, ротоглотки + носа, ротоглотки + гортани - вторичный круп), токсическая дифтерия (субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная), дифтерия гортани (локализованный круп, распространенный круп), дифтерия носа (катарально-язвенная форма, пленчатая форма), дифтерия редких локализаций (глаз, уха, половых органов, кожи, ран). Субклиническая форма дифтерии выявляется только при профилактическом обследовании. Дифтерия ротоглотки.38-39 °С, умеренный интоксикационный синдром в виде головной боли, небольшой боли в горле, общей слабости. Лихорадка длится 2-3 дня. Местный процесс в ротоглотке выражен в виде отёка миндалин, неяркой гиперемии с цианотичным оттенком, фибринозного налёта на миндалинах плотной консистенции бело-серого цвета с перламутровым блеском, причем налёт может быть в виде островков или сплошного налёта, удаляется с трудом и миндалина кровоточит. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно и малоболезненны. Дифтерия гортани(круп) чаще в комбинации с дифтерией ротоглотки. Различают: круп локализованный (дифтерия гортани), круп распространенный (дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов - нисходящий круп). В течении крупа различают три стадии: дисфоническая в виде осиплости голоса, лающего кашля, умеренного синдрома интоксикации в 1-3-и сутки; стенотическая — шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры; асфиктическая — сильное беспокойство, цианоз губ, носогубного треугольника, аритмичное тахипноэ, конечности холодные, тахикардия, гипотония, судороги. Смерть от асфиксии. Дифтерия носа:затруднено носовое дыхание, с необильными сукровичными или серозно-гнойными выделениями, гиперемией, отёчностью и кровоточивостью слизистой оболочки носа, мокнутием под носом. Дифтерия глаз, кожи, ран, наружных половых органов встречается редко. ОСЛОЖНЕНИЯ:специфические (токсические) и неспецифические. Токсические осложнения при токсических формах дифтерии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников. Особое осложняющее значение для дифтерии имеет инфекционно-токсический шок (дифтерийный экзотоксин, циркулирующие иммунные комплексы (антиген + антитело), образующиеся в течение болезни. Неспецифические осложнения дифтерии обусловлены вторичной бактериальной флорой в виде пневмонии, отитов, лимфаденитов и др. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Наиболее часто регистрируется дифтерия ротоглотки (98%), основным проявлением которой является синдром ангины, поэтому дифтерию в первую очередь надо дифференцировать от ангин (стрепто- и стафилококковой, ангины Симановского-Венсана, перитонзиллярного абсцесса, инфекционного мононуклеоза, ангинозной формы туляремии, некротической ангины при заболеваниях крови, сифилитического поражения ротоглотки, от эпидемического паротита, от парагриппа). Дифтерию гортани — круп — необходимо дифференцировать от флегмоны дна полости рта (ангина Людвига). При манифестных формах дифтерии диагностика осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, затем подтверждается бактериологически посевом материала из ротоглотки и носа на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.). Ответ получают через 24-48 часов. Меньшее значение имеют серологические исследования РПГА, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное (антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АДС) для нейтрализации дифтерийного токсина), патогенетическое (дезинтоксикац., сосудоукрепл., десенсибил., витаминотер., а/б), симптомат.). ПРОФИЛАКТИКА. Активная иммунизация - вакциной АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ и ОТВЕТЫ ПО ОБЩЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ