В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.

Острая токсическая дистрофия печени.

Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.

Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.

Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами.

2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.

1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.

2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.

3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.

22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения.

Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.

Классификация:

1. По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный

2. Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.

3. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный

4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Морфогенез циррозов. При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.

D®H®Узл.Регенерац.®Склероз®Перестройка сосудистого русла

Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v. portae включается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.

II этап – внепеченочное шунтирование.

а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v. umbilicalis (пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.

23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления.

Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.

Классификация:

4. По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный

5. Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.

6. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный

7. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.

Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.

Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы ( в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).

В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.

Портальный цирроз печени. Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.

Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.

Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v. centralis в типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенке v. portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.

Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.

Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.

Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.

Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне холангита и холангиолита, которые приводят к холестазу. Холестаз развивается за счет закупорки желчных путей разросшимся эпителием, слизью, телами паразитов (при описторхозе), лямблиозе.

Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.

Внепеченочные проявления циррозов.

1. Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.

Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.

2. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-

ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.

3. Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.

Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс.