В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.

Пневмонии - острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просвете альвеол.

Классификация.

I по патогенезу: первичные - 1. крупозная 2. бронхопневмония 3. интерстициальная пневмония вторичные - 1. аспирационная 2. послеоперационные 3. гипостатические 4. септические

5. иммунодефицитные

II по этиологии: 1. микроорганизмы - а) вирусы б) бактерии в) простейшие г) грибки д) микст-патология;

2. химические и физические факторы а) пыль органическая и неорганическая

III по распространенности - а) одно-, двусторонние б) сливные в) ацинарные г) милиарные

д) сегментарные е) долевые.

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита.

Этиология: пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера.

Заражение: воздушно-капельный путь.

Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Летальность до 3%.

Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии. считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция.

Патанатомия. В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий.

I стадия - прилива - 1-е сут заболевания.

Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты.

Аускультативно - crepitatio indux - влажные нежные мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания альвеол на вдохе. Одновременно развивается воспаление на плевре, что проявляется острейшими болями в боку на стороне поражения.

II стадия красного опеченения - 2-е сут

В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения.

III стадия серого опеченения - 4-6 день.

Оновная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями.

IV стадия - разрежение - 9-11 день.

Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Появляется crepitatio redux - заключительная за счет разжижения.

Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии

1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней

2) большой объем поражения - одна или несколько долей

3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости).

Осложнения:

1 гр - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов.

2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов

3) эмпиема плевры.

II гр - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы.

При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит.

При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д.

Патоморфоз крупозной пневмонии -

1) снижение смертности от заболевания

2) отсутствие II стадии - красного опеченения.

Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных.

Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.