В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (В.Т.Талалаев).

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) - группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма. В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют общие признаки:

1. наличие хронической очаговой инфекции

2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза

3. генерализованные васкулиты

4. хроническое волнообразное течение

5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

Ревматизм вызывается b - гемолитическим Strept гр А;

- диплострептококк и микоплазма - ревматоидный артрит;

- вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева.

При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите - суставы; при склеродермии - разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева - суставы, позвоночник; при СКВ - почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите - мышцы, кожа; при узелковом периартериите - сосуды, почки.

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий.

Этиология - b - гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин.

Патогенез - Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против

Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз.

Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ.

При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани:

1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз.

Мукоидное и фибриноидное набухание - отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции - ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций.

Специфические реакции представлены Ашофф (1904) - Талалаевской (1921 г) гранулемой.

Строение гранулемы - в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами.

Стадии гранулемы:

1. цветущая - состав - макрофагальная гранулема, 2. увядающая - макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся - постепенное развитие рубца.

Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах.

Неспецифическая клеточная реакция - очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов.

Склероз - в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план.

Общая продолжительность морфологических изменений - 3-4 мес.