В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией.

Виды симптоматических гипертензий:

1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска -

Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров ® сосудистый спазм ® повышение АД ® включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са⁺² и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы.

Стресс ¯ нарушение центральной регуляции АД ¯ усиление активности симпатико-адреналовой системы ¯ гиперсекреция катехоламинов - за счет стойкого сосудистого спазма включается ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) ¯ усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение ¯ выброс ренина ® ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона ® задержка Na и H₂O ® стойкое сужение сосудов и повышение АД.

Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления.

Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест.

от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии:

1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза

и появлению признаков сердечной недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.