Электрокардиостимуляторов

Порог электростимуляции это минимальный выход энергии, которая деполяризирует (захватывает) ткани миокарда. В клинической практике порог ЭС измеряется в единицах напряжения (В), силы тока (мА) или длительности стимула (мс).

Поскольку порог ЭС может изменяться в течение суток в зависимости

от физической активности пациента, электролитного баланса, медикаментозной терапии и т.д., традиционной практикой является программирование вольтажа стимула в 2 раза выше порогового или длительности стимула в 3 раза выше пороговой, что, естественно, значительно повышает расход энергии. Для измерения порогового значения необходимо обеспечить более высокую частоту ЭС, превышающую максимальную частоту спонтанного ритма. Существуют ручной, полуавтоматический и автоматический методы определения порога ЭС. В большинстве современных ЭКС ручной тест уже не используется, так как при перепрограммировании ЭКС для возврата к исходному значению параметра требуется определенное время, и такой способ не является оптимальным для ЭКС-зависимых пациентов. Поэтому во многих моделях ЭКС предусмотрен так называемый «временный» режим, когда для восстановления исходной программы требуется лишь прервать его простым нажатием кнопки или удалением дистанционного модуля программатора (программирующей головки) от области ЭКС.

Перспективным представляется использование ЭКС с функцией автоматического контроля захвата («autocapture»), позволяющей в соответствии с колебаниями порога ЭКС автоматически регулировать амплитуду стимула, постоянно поддерживая ее минимально необходимый уровень. В обычной стандартной клинической практике;амплитуда стимуляции импульсного генератора пейсмейкера программируется на значение, которое, по крайней мере, в два раза превышает значение измеренного порога стимуляции. Из-за различных факторов, эта амплитуда не всегда обеспечивает эффективность стимуляции. С другой стороны, излишне высокая амплитуда импульса увеличивает затраты энергии и сокращает срок службы кардиостимулятора. Предыдущие исследования показали, что даже оптимальное программирование мощности кардиостимулятора вручную позволяет продлить срок его службы. Функция АКЗ позволяет автоматически оценивать качество сигнала для распознавания потенциала отклика от артефакта стимула, проводить непрерывный поударный мониторинг, дифференцировать потерю захвата от сливного комплекса, реагировать на потерю захвата посылкой страховочного импульса, периодически измерять порог стимуляции и подстраивать энергию стимулов. Это значительно снижает энергозатраты по сравнению с традиционными ЭКС, в которых приходится программировать амплитуду импульса минимум в 2 раза выше порогового значения. Чувствительность алгоритма автоматического контроля захвата (то есть вероятность того, что захват детектирован, при том что событие действительно является захватом) составляет 99,6%. Специфичность (т.е. вероятность того, что детектировано отсутствие захвата при том, что событие не является захватом) составляет 99,5%.

Программируемый параметр, определяющий восприимчивость ЭКС к

электрической активности сердца, - чувствительность ЭКС-системы (sensing)

— представляет собой минимальное значение амплитуды зубцов P/R, которое будет расцениваться как сокращение предсердий/желудочков. ЭКС регистрирует любой сигнал, равный или больший чем запрограммированное значение порога чувствительности. Амплитуда спонтанного сигнала из соответствующей камеры сердца может изменяться в зависимости от положения тела, физической активности пациента, электролитного баланса, медикаментозной терапии и т.д. По данным ряда современных исследований,

значение чувствительности должно быть в два раза выше значения, соответствующего амплитуде внутрисердечного сигнала.[1] В некоторых моделях ЭКС проверка порога чувствительности происходит автоматически, и ЭКС самостоятельно регулирует уровень своей чувствительности в соответствии с полученными результатами теста, предупреждая тем самым неадекватную детекцию внесердечных сигналов и сигналов несоответствующей сердечной камеры, а также гипочувствительность при снижении амплитуды спонтанных внутрисердечных сигналов.

Величина порога стимуляции зависит от множества различных факторов. При имплантации электрода порог стимуляции небольшой, в пределах 0,1 - 1,0 В, и он называется острым. Устойчивая или интермиттирующая блокада выхода или повышение порога стимуляции может быть следствием выраженной соединительнотканной инкапсуляции головки электрода (в области контакта верхушки электрода с эндокардом происходит местный воспалительный процесс с последующим образованием более или менее выраженной соединительнотканной капсулы). Данное явление чаще встречается в периоде «созревания» электрода, затем увеличивается в первые 2 недели из-за продолжающегося асептического воспалительного процесса в миокарде вокруг электрода и, по истечении 1-3 месяцев после имплантации, остается постоянным и называется хроническим.

Электроды с импрегнацией в области «головки» кортикостероидного препарата, выделяющие его в окружающие ткани, способны в определенной степени предотвращать этот процесс, поэтому блокада выхода для них менее

характерна. Из стероидных гормонов только глюкокортикоиды снижают порог диастолической деполяризации, а минералокортикоиды его увеличивают. В ряде случаев курсы стероидной терапии помогают избежать ревизии системы ЭКС при значительном повышении порога стимуляции. Стероиды могут быть эффективны в ранние сроки после имплантации и даже

несколько лет спустя.

Порог стимуляции зависит также от качества электрода (сопротивления и структуры материала, площади кончика), вида стимуляции (биполярная или униполярная), степени изменений самого миокарда и величины капсулы, образующейся вокруг кончика электрода. Изменения в величине порога стимуляции пропорционально зависят от уровня катехоламинов (порог уменьшается во время нагрузки и увеличивается во сне). Порог стимуляции увеличивается после еды (стимуляция блуждающего нерва), во время гипергликемии, гипоксемии, гиперкапнии, гиперкалиемии, при метаболическом ацидозе и алкалозе, вирусных заболеваниях, особенно у детей. По данным некоторых исследователей некоторые препараты способны повышать порог ЭС, поэтому может потребоваться их отмена.[2]

Почти все исследования о влиянии антиаритмических препаратов на

порог стимуляции на людях проводились у пациентов с постоянными трансвенозными электродами, но иногда и с временными электродами.

В терапевтических дозах антиаритмические препараты класса IA не вызывают клинически значимых изменений порога желудочковой стимуляции.

По сравнению с другими противоаритмическими препаратами, препараты класса 1С вызывают наибольшее увеличение порога кардиостимуляции. Adomato и др. исследовали эффект пропафенона на предсердный и желудочковый пороги стимуляции: хронические пороги предсердной ЭКС увеличились на 82,1%, а желудочковой - на 56,5%. По данным Bianconi и др. также выявлено увеличение порога стимуляции от 55% до 300% в зависимости от дозы.[3] Также была найдена корреляция между возрастанием желудочкового порога стимуляции и расширением стимулированных комплексов QRS.

При изучении влияния амиодарона на пороги ЭКС исследователями не было обнаружено достоверного их изменения при длительной терапии. Большинство исследований, посвяш,енных эффектам бета- адреноблокаторов на желудочковый порог ЭС, не выявили никаких его изменений. Соталол также не влиял на хронический порог желудочковой стимуляции.

Сердечные гликозиды, по данным исследований многих авторов, не

изменяют или даже несколько уменьшают порог желудочковой стимуляции.[4]

Способы наблюдения за пациентами с имплантированными