Миокардиты

МИОКАРДИТЫ

Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной м-цы инфекционной, инфекционно-токсической, аллергической или токсикоаллергической природы.

Классификация: инфекционные и инфекционно-токсические (вирусные /грипп, Коксакки, полиомиелит/, бактериальные /дифтерия, скарлатина/, рикетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), аллергические (инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, ожоговый, трансплантационный), токсикоаллергические (тиреотоксический, алкогольный, уремический).

Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный (с нарушением кровообращения), аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.

По локализации поражения: очаговое (интерстициальное) и диффузное (паренхиматозное).

Особенности клиники: при декомпенсационном варианте - развитие О.илиХр.ДН, проявляется одышкой, шумом в ушах, сухость во рту, серцебиение, нитевидный пульс, снижение АД, приглушенность тонов, расширение границ сердечной тупости. ЭКГ: увеличение зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, деформация комплекса QRS.

Псевдоклапанный вариант: кардиомегалия, систолический шум, после назначения кардиотонических средств - уменьшение систолического шума, снижение амплитуды сокращения желудочков.

Абрамова-Финдлера (идиопатический) - характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма, тромбэмболические осложнения.

Диагностические критерии: большие (появление в течении 10 дней после перенесенной инфекции, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, изменения ЭКГ, повышение активности миокардиальных ферментов): малые: (тахикардия, ритм галопа, ослабление первого тона, лаборатороное подтверждение перенесенной вирусной инфекции, результаты биопсии). Легкая форма - наличие 2-х больших, или одного большого и 2-х малых; средне-тяжелая и тяжелая - 1 из трех больших критериев (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Лечение: ликвидация микробного фактора, этиотропное лечение (АБ, в зависимости от этиологической инфекции, санация очагов), противовирусное лечение, патогенетическое: нестероидные противовоспалительные (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы /лабетолол, метапролол, и др./)

11.Эндокардиты. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.

Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.

Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета.

Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление.

Фазы патоген. – см. класс. по стадии.

Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).

эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),

Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

12.Недостаточность кровообращения19. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

НК - состояние, при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое количество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований.

Основные причины: АГ, легочная гипертензия, повышенное/сниженное ОЦК, снижение урогвня оксигемоглобина, состояние с повышением МОК (тиреотоксикоз, анемия), болезни перикарда, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения ритма и проводимости, кардиомиопатии, ИБС, инфильтративные и воспалительные поражения миокарда.

Патогенез: снижение насосной ф-ции - снижение сердечного выброса - снижение МОК и АД - повышение активности симпато-адреналовой системы - вазоконстрикция почечных сосудов - ухудшение кровоснабжения почек - активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - повышение реабсорбции натрия - увеличение продукции АДГ - задержка жидкости - повышение ОЦК - увеличение венозного возврата к сердцу - увеличение диастолического наполнения левого желудочка - дилятация сердца - снижение сердечного выброса.

Классификация: по патогенетическим вариантам: перегрузка давлением (средце работает против повышенного сопротивления, при этом повышается внутримиокардиальное напряжение, гипертрофия миокарда; при декомпенсации полости сердца расширяются, снижается сердечный выброс); перегрузка объемом (сердечный выброс увеличивается, ранняя дилятация желудочка, гипертрофия, повышение диастолического давления в ЛЖ, вторичная перегрузка давлением левого предсердия); первично-метаболическая (при первичном поражении миокарда - атеросклероз, токсическое, воспалительное).

Василенко (1935 г.): 1стадия - начальная (скрытая), субъективные и объективные признаки (одышка, тахикардия, легкий цианоз, повышенная утомляемость) в покое отсутствуют, появляются при физической нагрузке.

2 А стадия - недостаточность левого или правого сердца (недостаточность левого - застой крови в малом круге, правого - в большом - увеличение печени, переферические отеки квечеру, исчезают к утру)

2 Б стадия - в обеих кругах кровообращения (значительное увеличение печени, массивные переферические отеки)

3 стадия - глубокие р-ва гемодинамики, необратимые нарушения обмена ве-ств, полная компенсация невозможна.

Нью-Йоркская: 1А класс - гипертрофия миокарда при нормальном МОК и отсутствии циркуляторных р-в в покое. 1-Б класс - переходящие циркуляторные р-ва в условиях нагрузки. 2 класс - частично декомпенсированная СН, небольшая дисфункция миокарда с сохранением МОК при увеличении конечного диастолического давления в легочной артерии, повышающееся при физической нагрузке. 3 класс - клинические проявления, застой в малом и большом кругах. 4 класс - полностью необратимы.

Клиника: тахикардия, одышка, цианоз, отеки, застойные хрипы в легких, увеличение печени, отропноэ, набухание вен шеи, кахексия.

Диагностика: различные изменения в зависимости от основного заболевания. Рентген - увеличение р-ров сердца и магистральных сосудов, признаки застоя в легких. Эхо КГ - увеличение полости сердца, регургитация при относительной недостаточности, уменьшение УО, и/или снижение диастолической ф-ции желудочков. По фракции выброса - при ФВ больше 45% - отсутствует, 35-45% - легкая НК, 25-35% - средней тяжести, менее 25% - тяжелая.