Ревматизм. .Ревматизм — это воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца

.Ревматизм — это воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.

Основной причинный фактор при острых формах заболевания — стрептококк. В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям. В типичных случаях заболевание развивается через 1 — 3 недели после перенесенной ангины или, реже, другой инфекции. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1—2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Повторные случаи болезни часто развиваются после любых заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерным проявлением ревматизма является сочетание острого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным воспалением сердца.

Обычно начало заболевания острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся лихорадкой до 38—40°С с суточными колебаниями 1—2°С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у запущенных больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов. Кожа над пораженными суставами горячая, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Воспалительные изменения быстро проходят в одних суставах и столь же быстро нарастают в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2—4 недель. По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают симптомы поражения сердца. Больные жалуются на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои. Поражение сердца при ревматизме часто приводит к развитию пороков. Также может поражаться кожа (кольцевая эритема, «ревматические узелки»), легкие, почки, нервная система.

Ревматизм - медицинская точка зрения - Ревматизм — сложный инфекционно-аллергический процесс, развертывающийся...

Методы лечения ревматизма - Среди методов лечения нетрадиционной медицины, используемых для лечения ревматизма, применяются в основном растительные средства...

Методы профилактики - народные средства.

Ревматизм — сложный инфекционно-аллергический процесс, развертывающийся в особо реагирующем на стрептококковую инфекцию организме. Не случайно ревматизм возникает лишь у одного из 100 переболевших спорадической ангиной и у 3 из 100 переболевших эпидемической ангиной. Накапливается все больше данных о существовании врожденного ревматизма, в развитии которого играют роль не только наследственные, генетические, но и средовые факторы — инфекции, социально-бытовые моменты.

Школа ревматизма строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный ревматизм, вкладывая в это понятие не только острые эпизоды, но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам и формированию клапанных пороков сердца. Начиная с 1934 г. Всесоюзным антиревматическим комитетом было последовательно утверждено 4 варианта классификации ревматизма, из которых очередной был принят в 1964 г. на симпозиуме Всесоюзного научного общества ревматологов по докладу А. И. Нестерова.

По этой классификации выделяют активную и неактивную фазы ревматизма. При этом признается возможность перехода активного ревматического процесса в неактивную фазу заболевания и подразделение активной фазы на 3 степени активности.
По характеру течения выделяют острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее и латентное течение ревматического процесса.

14.Атеросклероз и дислипидемии АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий.

Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки.

Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз.

Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования.

Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота.

Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л).

Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров).

Лечебная тактика: при повышенном содержании холестерина - диетотерапия, отказ от курения, физические упражнения. Ели нет эффекта - медикаментозное лечение. Гиполипидемические препараты: ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ловастанит, правастатин - 20-80 мг/на ночь, симвастатин - 5-40 мг/на ночь); никотиновая к-та (первая неделя - 100 мг*3р/день, вторая - в 2 раза больше, третья - в 3, четвертая - в 5 от начальной дози, на 5 нед. - до 1г*3р/день); секвестранты желчных кислот (холестирамин, холистепол - 12-15 г*2раза/день, смешивать с жидкостью); фибраты (гемфирбозил 600

15.Легочная гипертензия и легочное сердце ХР.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, развивающаяся в результате легочной гипертензии.

Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани) типа.

Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей (стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений (кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение), неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость, синдром ночного апноэ центрального происхождения).

По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы (анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция); вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости крови, тахикардия).

Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга, возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких - стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого - повышение давления.

: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз.

Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких).

Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная коагулятивная терапия.

16.Заболевания аорты и крупных артерий АОТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема— митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника – одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр. подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2 тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка. м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия; катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир лечения). Лечени

Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов( застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)

Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см. митральн порок