Острая дыхательная недостаточность и острый респираторный дисстресс синдром взрослых.

Синдром респираторного дистресса взрослых(СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.

Этиология• Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.

Патогенез •Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C₄, D₄ и Е₄ •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А₂ и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

Патоморфология• Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.

Клинические проявленияне зависят от причины СРДВ.

• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.

• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.

• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.

• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂ •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.

Лабораторные данные.Гипоксемия — p_aO₂ <50 мм рт.ст. при FiO₂ во вдыхаемом воздухе >60%.