СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ГЛАВА 11.

В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогене­за, клиники и лечения синдрома длительного сдавления на этапах оказания доврачебной и квалифицированной медицинской помощи.

При землетрясениях, промышленных авариях, боевых дейст­виях встречаются изолированные или комбинированные механи­ческие травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верх­них конечностей.

После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких ча­сов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмиро­ванных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухуд­шение общего состояния, часто с последующим смертельным ис­ходом.

Данное патологическое состояние носит название синдром длительного сдавления(СДС) — синонимы: краш-синдром, син­дром длительного раздавливания и др. Впервые в медицинской ли­тературе СДС был описан Н. И.Пироговым.

Краш-синдром (СДС) можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, прояв­ляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Этиологическим факторомСДС является механическая травма.

ПатогенезСДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловли­вает развитие полиорганной патологии (С. Г. Мусселиус и соавт., 1991; В. Г. Новоженов и соавт., 1993; С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:

• болевого раздражения;

• травматической токсемии;

• массивной плазмопотери.

Длительное болевое раздражениеведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.

Травматическая токсемиянаступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц.

Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора.

Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств.

Циркулирующий в плазме свобод­ный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформиру­ется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, ко­торые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что явля­ется одним из факторов развития ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПО-ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.).

По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая вы­раженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым зна­чительные нарушения функции почек и развитие ОПН.

Ряд иссле­дователей (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981; И. И. Шиманко и соавт., 1982) связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и появлением в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в раз­личных тканях (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.

Синдром позиционного сдавления(СПС) является бытовой разновид­ностью СДС и возникает при длительном сдавливании конечностей ве­сом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоя­нии (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

Если при СДС вопросы диагностики в связи с четкими причинными факторами сложностей не представляют, то СПС редко диагностируется своевременно.

Это связано с обязательным наличием периода коматозно­го состояния (например, алкогольная кома, отравления угарным газом, барбитуратами и т. п.).

После выхода из коматозного состояния или еще находясь в нем, пострадавшие обычно попадают в отделения терапевти­ческого профиля.

Иногда больные после восстановления сознания на пер­воначальных этапах заболевания вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление признаков ОПН заставляет их это сделать.