Преренальная форма ОПН

Клинически преренальная форма ОПН,как впрочем и другие ее формы, проявляется четырьмя последовательно возникающими синдромами: одышкой, рвотой, тяжелой интоксикацией, проявляю­щейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания,и ОССН.

Главной причиной возникновения преренальной формы ОПНяв­ляется уменьшение периферического кровотока.

На первоначаль­ных этапах клиника определяется формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек (но не пол­ное прекращение!) продолжается не более 1—2 часов, их морфоло­гическая структура повреждается незначительно и функциональ­ные изменения имеют преходящий характер, однако при этом рез­ко падает фильтрационное давление в клубочках, а следовательно, и фильтрация.

Если почечный кровоток не восстанавливается за один - два часа, в почках начинают формироваться серьезные мор­фологические изменения.

Клинически это проявляется уменьше­нием диуреза (меньше 25 мл/ч) и одновременным угнетением кон­центрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1,005-1,008).

Примерно через 10—12 ч в плазме крови начинает нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7— 20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия.

В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться.

Это является плохим прогностическим призна­ком, указывающим на морфологическое повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респира­торным алкалозом при помощи одышки(см. раздел 4.4.4. Респи­раторный алкалоз).

Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не может справиться при помощи компенсаторного дыхательного алкалоза.

Возникает рвота.

Вышеуказанные патологические изменения в конечном итоге формируют тяжелую интоксикацию, проявляющуюся симптомати­кой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания,

и другими синдромами (см. главу 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ). Появляется головная боль, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнетением сознания различной сте­пени тяжести, затем бред и кома (см. глава 5. ОБМОРОК, КОЛ­ЛАПС, КОМА и раздел 23.2. СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ (УГНЕ­ТЕНИЯ) УРОВНЯ СОЗНАНИЯ).

Имеющаяся дизэлектролитемия в сочетании с накапливающимся избытком средних молекул и умень­шением уровня белка плазмы способствует формированию отеков.

Этому же способствует усиленное выделение эндогенной воды в результате повышенного катаболизма белка.

Аускультативно отмечается глухость тонов сердца, преходящий функциональный систолический шум, тахикардия, аритмия; АД сна­чала снижается, затем формируется стойкая артериальная гипертензия.

Чем дольше период анурии, тем чаще отмечаются и выраженнее симптомы сердечной недостаточности.

В конечном итоге, патологические сдвиги (декомпенсированный метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, на фоне инток­сикационного синдрома могут вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточностьс последующим развитием альвеолярного отека лег­ких и асистолии.

Прогнозпри любых формах ОПН во многом зависит от дли­тельности олигоанурической фазы болезни.

Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150—200 мл/24 ч в течение 2—3 дней.

При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в тече­ние 10—15 сут.

Если больной в этот период не получает диализных методов лечения, он погибает.

При регулярном проведении диа­лизных методов лечения о развитии двухстороннего кортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5—6 недель.

Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекающего в две фазы: фазу начального диуреза(диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диуре­зомот 1,8 до 5—7 л/24 ч, но с низкой плотностью мочи, т. к. концен­трационная способность почек еще не восстановлена, однако в плазме крови отмечается достоверное снижение концентрации азотистых шлаков, Na⁺, СГ, К⁺.

К моменту окончания полиурической фазы в крови нормализуются содержание азотистых шлаков, водно-элек­тролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика интоксикации и поражения ЦНС и ССС.

С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивается как период выздоровления.