Функциональные и метаболические расстройства при ОПеН

Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, при­водит к гипопротеинемии.

Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных оте­ков и асцита.

Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышаю­щий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.

Развитие ОПеНсопровождается образованием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.

Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего уси­ливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой пече­ни.

Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома лег­ких.

В конечном итоге формируется гемическая гипоксия.

Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипок­сией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых ки­слот, обеспечивающих процессы биологического окисления.

След­ствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака.

Уровень его в крови превышает нормальный в 5—6 раз.

Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тиро­зин, метионин, масляная кислота), наряду с аммониемией,вызы­вает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление.

Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии.

Гипервентиляция приводит к гипокапнии, респиратор­ному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим ал­калозом.

Последний возникает на ранних стадиях печеночной не­достаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи, усугубляется при длительной аспирации желудочного содер­жимого или бесконтрольном введении щелочей.

Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового крово­тока и периферическую тканевую перфузию.

На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов рез­ко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагии и тромбогеморрагического синдрома.

В результате нарушения углеводного обмена в печени исчер­пываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергети­чески обеспечить основной обмен.

Нарушается энергетический ба­ланс и тканевой метаболизм.

Кроме того, при тяжелых формах ОПеН практически всегда осложняется нефропатией, а при ее наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина (в нормальных условиях 40% инсулина разрушается в почках), что часто провоци­рует гипогликемическое состояние.

Помимо этого, в печени не об­разуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кисло­рода мозгом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз.

При быстро прогрессирующей ОПеН может нарушаться кро­воток в гипофизе (вплоть до его некроза), что вызывает вторичный несахарный диабет и, несмотря на наличие ОПН,вместо олигурии наблюдается полиурия.

Таким образом,ОПеН сопровождается нарушением основных видов метаболизма, а также гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипоксией.

Для нее характерно пора-жение легких (гипертензия в малом круге, интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование), сердца (аритмии, артериаль­ная гипотония), кишечника (эрозии, кровотечения) и почек (ОПН).