Задача № 3 9 страница

б) симптом Айзенберга II - боль в правом подреберье при резком опускании исследуемого из положения стоя на пальцах (носках)– на пятки.

Патогенез: боль обусловлена сотрясением желчного пузыря при раздражении его болевых рецепторов.

в) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус симптом) – боль между ножками грудино-ключичной мышцы на внутренней поверхности ключицы справа.

Патогенез: боль возникает при холецистите вследствие раздражения n. Frenicus, участвующего в иннервации желчного пузыря.

ЛАБОРАТОРНО–ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Исследование результатов общеклинического анализа крови:

А) анемический синдром (макро- и микроцитарная анемия);

Б) лейкопения;

В) тромбоцитопения;

Г) ускоренное СОЭ.

П. Исследование биохимических и иммунологических показателей крови:

П.1. Мезенхимально(иммунно)воспалительный синдром:

А) увеличение в крови гемоглобина, серомукоида, сиаловых кислот, оксипролина, a₁ и a₂ глобулинов и С-реактивного белка;

Б) увеличение g-глобулинов;

В) увеличение грубодисперсных белков (тимоловая, сулемовая пробы);

Г) увеличение иммуноглобулинов (IgV – при острых поражениях; IgA и IgG – при хронических поражениях);

Д) появление антител к тканевым и клеточным антигенам (гладкомышечным, митохондриальным, нуклеарным).

П.2. Цитолитический синдром, обусловленный поражением гепатоцитов:

А) гиалоплазматические (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолаза);

Б) митохондриальные (ГДГ-глютамат дегидрогеназа, СДГ –сорбитдегидрогеназа);

В) лизосомальные (КФ-кислая фосфотаза, b-глюкоронидаза, АФЗ/a₁L – фруктозидазы);

Г) из-за цитолиза увеличивается количество железа, ферритина, витамина В₁₂.

П.3. Холестатический синдром, обусловленный нарушением образования и оттока желчи в 12-типерстную кишку (внутри и внепечёночный синдром):

А) увеличение конъюгированного билирубина;

Б) увеличение холинглицина;

В) увеличение холестерина;

Г) увеличение b-липопротеидов;

Д) увеличение меди (целлуроплазмина);

Е) увеличение ферментов щёточной каёмки желчных канальцев: ЩФ-щелочной фосфотазы; ГГТП -g-глютаминпептидазы, 5-нуклеотидазы.

П.4. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловленной нарушением функции гепатоцитов:

А) уменьшение альбумина;

Б) уменьшение холестерина;

В) уменьшение уровня витамина К, протромбина, проконвертина, фибриногена, проакцелерина;

Г) уменьшение томнеферина;

Д) уменьшение холинэстеразы (ХЭ).

П.5. Синдром портокавального шунтирования (обусловленный «отключением» печени):

А) увеличение аммиака, аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана);

Б) увеличение жирных кислот (капроновая, каприловая).

Ш. Определение грубодисперсных белков в сыворотке крови (тимоловая, фармоловая, сулемовая проба, реакция Токато).

Вирусологическая диагностика

IV.1. Определение маркёров вирусной инфекции:

А) гепатитB (HBV) – увеличение уровня антигена HBS Ag (антиген наружной оболочки вируса);

Б) гепатит C (HBC) – появление антигена “C” (HBC Ag);

В) хронический персистирующий гепатит – появление антигена HBS Ag и HBC, реже HBC Ag;

Г) острый и хронический активный гепатит:

1) появление ABC Ag, HBC Ab IgM, DNA, DNA–P);

2) антитела к дельта вирусу (HDV) HDV Hg типа IgM);

3) антитела к вирусу “C” – HC;

4) антитела к вирусу “A” – HAAb типа IgM (сохраняется 1…2 года), IgG (персистирует всю жизнь).

Примечание: Острый гепатит «А» в хронический не переходит.

IV.2. Маркёры гепатоцеллюлярного рака:

А) определение онкофетального антигена АФП (L-фетопротеина) более 500 нг/мл (60…95% больных);

Б) карциноэмбриональный антиген (КЭАТ) – свыше 200 нг/мл.

Инструментальные методы исследования

V.1. Дуоденальное зондирование:

Содержимое дуоденальной кишки получают с помощью дуоденального зонда длиной около 150 см. При этом получают три порции дуоденального содержимого:

Порция «А» – слабо золотисто-желтоватая жидкость из 12-ти перстной кишки;

Порция «В» – тёмно-оливковая жидкость (из желчного пузыря);

Порция «С» – светловато-жёлтая жидкость (из жёлчного протока).

Оценка результатов:

А) обнаружение в порции «А» лейкоцитов, слизи, клеток эпителия является свидетельством воспалительного процесса в 12-ти перстной кишке – дуоденит;

Б) обнаружение в порции «В» лейкоцитов, кристаллов холестерина, билирубината кальция является свидетельством воспаления желчного пузыря;

В) обнаружение перечисленных элементов в порции «С» является свидетельством воспалительного процесса в верхних отделах желчевыводящей системы – холангит, желчекаменная болезнь.

V.2. Хроматическое дуоденальное зондирование:

Накануне больному дают метиленовую синьку, которая затем захватывается в печени и выводится в 12-ти перстную кишку. Порции «А», «В» и «С» будут окрашены в синий цвет разной интенсивности. При этом максимально синий цвет будет в порции «В» (концентрационная фракция желчного пузыря). Результаты исследования оценивают также, как и при обычном дуоденальном зондировании.

V.3. Биохимия желчи.

Полученную при зондировании желчь подвергают обязательному биохимическому исследованию с определением:

А) кислотно-щелочного уровня желчи (pH);

Б) количества холестерина;

В) количества билирубина;

Г) количества желчных кислот;

Д) количества жиров;

Е) камней.

Полученные результаты используют для определения возможности развития предкаменного состояния или наличие камней в желчных путях.

Холецистография.

Методика заключается в рентгенографии желчного пузыря после приёма пациентом рентгеноконтрастного препарата (билигност). При этом определяют:

А) форму и величину желчного пузыря;

Б) наличие камней;

В) гиперкенез, гипокенез или акинез желчного пузыря в ответ на приём яичного желтка больным в момент исследования.

Исследование желчного пузыря и желчных путей с хидой в радиоизотопной лаборатории.

Получают те же результаты, как и при холецистографии.

VIII. Холангиохолецистография.

Вводят 10…20 мл 20% раствора билигноста непосредственно в желчный пузырь и желчные протоки при дуоденальном зондировании через катетер. В результате получают форму, величину желчных протоков, пузырного протока и желчного пузыря с определением их функционального состояния.

IX.Холангиоцистоскопия.

Эндоскопический осмотр слизистой желчного пузыря и желчных протоков.

X. Сканирование печени с радиоизотопным иодом – I₁₃₁ – бенгол-роз, с радиактивным золотом Au₁₉₈.

Эти методы используют для определения

1) формы и величины печени;

2) наличия узловых образований;

3) степени поглощения печенью изотопа;

4) наличия «гепато-лиенального синдрома» (наличие увеличенной печени и увеличенной селезёнки, которую сканируют при этом в связи с захватом большого количества изотопа).

XI. Сканирование печени с коллоидом.

Результаты соответствуют данным сканирования печени с – I₁₃₁ – бенгол-роз, с радиактивным золотом Au₁₉₈.

XI. Ультразвуковое исследование (УЗИ).

Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря в настоящее время одна из наиболее доступных, широко распространённых и безопасных методик. Получают данные о форме, величине печени и желчного пузыря, наличии камней и признаков воспаления (по эхогенности).

2. Основные синдромы поражения печени и желчных путей

I. Синдром желтухи. Характеризуется появлением желтушной окраски на верхнем нёбе и на склерах, а затем – на коже. Желтушная окраска обусловлена:

а) Нарушением прохождения желчи из желчных протоков в 12-типерстную кишку;

б) Переходом конъюгированного билирубина из печёночных протоков в сосудистую систему per diapedesum вследствие нарушения их проницаемости при гепатитах;

в) Поражением печёночных клеток (гепатоцитов) и ослаблением их билирубинобразующей и выделительной функции;

г) Разрушением эритроцитов с накоплением в крови неконъюгированного билирубина при их врождённой и приобретённой неполноценности, а также при гиперспленизме заболеваний печени.

Исходя из вышеуказанного выделяют соответственно три вида желтух:

1. Механическая желтуха – обусловлена закупоркой общего желчного протока и внутрипечёночных протоков.

2. Паренхиматозная желтуха – обусловлена поражением гепатоцитов при гепатитах и циррозах.

3. Гемолитическая желтуха – обусловлена повышенным распадом эритроцитов при гиперспленизме, анемиях, интоксикациях, вызывающих гемолиз эритроцитов, малярии, септическом эндоваскулите.

II.Геморрагический синдром характеризуется кровотечением, кровоизлияниями под кожу в виде петехий и кровоподтёков, кровоточивостью дёсен. Геморрагический синдром обусловлен нарушением кровесвёртывающей функции печени при её поражении за счёт снижения уровня протромбина, фибриногена и витамина К.

III. Синдром портальной гипертензии – повышение давления крови в воротной вене (v. porta) вследствие затруднения оттока венозной крови из воротной вены в печень. Характеризуется увеличением

а) селезёнки,

б) появлением извитых, расширенных вен на передней стенке живота и развития коллатерального кровотока в виде портокавальных и кавакавальных анастомозов. Сплетение широких вен в околопупочной области получило название «голова медузы».

в) увеличением объёма живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит). Причиной портальной гипертензии является сдавление ветвей v.portae при циррозе печени, а также при сдавлении её опухолью, рубцом или её воспалением и тромбозом.

IV. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезёнки, обусловленное воздействием на печень и селезёнку необезвреженных печенью токсических веществ, продуктов аутолиза. Основная причина синдрома – цирроз печени.

V. Холемический синдром – тяжёлая печёночная недостаточность., характеризующаяся выраженной желтухой, прогрессирующим уменьшением печени вследствие некроза и аутолиза печёночной ткани, геморрагиями и нервно-психическими расстройствами в виде сопора, галлюцинаций вплоть до появления печеночной комы.

VI. Синдром желчной колики. Характеризуется появлением приступообразных болей в правом подреберье различной интенсивности и продолжительности с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Боли могут сопровождаться необильной рвотой с примесью желчи. Причиной болей чаще всего является спастическое сокращение мускулатуры желчного пузыря и крупных желчных протоков и растяжение их стенок при застое желчи, движении камней при калькулёзном холецистите и желчекаменной болезни, несогласованность работы желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров Люткенса и Одди вследствие нарушения нервной регуляции парасимпатической и симпатической нервных систем. В норме nervus Vagus усиливает сокращение желчного пузыря и расслабляет сфинктер Люткенса (устье желчного пузыря) и Одди (устье фатерова соска). Симпатическая нервная система действует в противоположном направлении. Основные причины синдрома: холецистит (калькулёзный и бескалькулёзный), желчекаменная болезнь, дискинезия желчных путей, холангит.