АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунные (аутоаллергические) болезни представляют собой группы заболеваний, обусловленных главным образом реакциями сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма.

В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему бывают ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др.; инфекционные же - комплексными и промежуточными.

Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно: в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером.

Механизмы действия приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Согласно концепции Ф. Бернета, в таких условиях образуются "запретные" клоны клеток, участвующие в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоантигены появляются при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в подобных случаях большое значение придаётся гаптенному механизму.

При наличии инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, чем и определяется вероятность развития аутоагрессивного процесса.

Перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани, создают сходную ситуацию. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцированные), отличающиеся по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, приводящие к потере способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток.