ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

1. Гаметопатии (нарушения в периоде прогенеза или гаметогенеза).

2. Бластопатии (нарушения в периоде бластогенеза).

3. Эмбриопатии (нарушения в периоде эмбриогенеза).

4. Фетопатии ранние и поздние (нарушения в соответствующих периодах эмбриогенеза).

Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям.

Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатий лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35-50%.

Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период).

Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатий - выраженные врожденные пороки развития, нередко - гибель эмбриона. Причины эмбриопатий - как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим акторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.

Частота эмбриопатий: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей.

Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатий имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения - маточного, плацентарного и пуповинного.

Выделяют ранние и поздние фетопатии.

Ранние фетопатии подразделяют на:

- инфекционные (вирусные, микробные);

- неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.);

- диабетогенного происхождения;

- гипоплазии.

Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту.

Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды.

Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по:

1) этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов).

2) времени воздействия тератогена - повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития.

3) локализации.

Конечные результаты пренатальной патологии - преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты.