АДРЕНАЛОВЫЙ

Избыток катехоламинов способен препятствовать секреции и (или) действию инсулина. При опухолях с гиперсекрецией преимущественно норадреналина тормозится секреция инсулина. Гиперсекреция преимущественно адреналина приводит как к блокаде поглощения глюкозы, так и к гипоинсулинемии.

Известны также редкие формы патологии с возможным развитием вторичного сахарного диабета в связи с глюкагонсекретирующей опухолью, а также при множественной эндокринной недостаточности. Описаны бронзовый (при гемохроматозе) и тимогенный вторичный сахарный диабет.

Клинические признаки сахарного диабета делят на три группы:

1) непосредственно связанные с повышением уровня глюкозы в крови - гипергликемические; на фоне гипергликемии развиваются глюкозурия, полиурия, полидипсия и полифагия;

2) обусловленные отдаленными проявлениями (микроангио-

патии);

3) связанные с ускорением развития общепатологических процессов или повышенной предрасположенностью к ним (атеросклероз, кожные и мочевые инфекции).

Тяжелые проявления сахарного диабета независимо от типа - диабетическая микроангиопатия и нейропатия. В их патогенезе имеют значение метаболические нарушения, прежде всего гипергликемия. Определяющими являются гликозилирование белков, нарушение клеточных функций в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики.

Глюкоза с помощью неферментного процесса реагирует с N-кон-

цевой аминогруппой -цепи Нb А с образованием кетоамина -

Нb А_1C и Нb А_ABC; аналогично с белками крови, клеточных мембран, липопротеидов низкой плотности, белками периферических нервов, коллагена, эластина, хрусталика. Образование гликозилированных форм белков ведет к нарушению функций, активации образования антител. Усиленная стимуляция полиолового пути метаболизма глюкозы в инсулиннезависимых тканях обусловливает накопление сорбита и даже фруктозы (утилизация без участия инсулина). Образование избытка внутриклеточного сорбита происходит в клетках нервной системы, перицитах сетчатки, хрусталика, поджелудочной железы, почек, стенок сосудов, содержащих альдозредуктазу. Рост уровня сорбита вызывает увеличение осмотического давления, клеточный отек, способствует нарушению микроциркуляции.

Таковы особенности патогенеза диабетических ангиопатий (нефропатий, ретинопатий и нейропатий).

Грозное осложнение сахарного диабета (летальность достигает 50%) - диабетическая кома.

• Наиболее клинически важна гиперосмолярная кома. Нередко последняя сопровождается явлениями кетоацидоза, когда на фоне активации липолиза и дефицита щавелевоуксусной кислоты и НАДФ Н2 резко усиливается кетогенез.

Результат гиперкетонемии - кетонурия с потерей натрия и дегидратацией, а также кетоацидоз. Таковы особенности развития кетоацидотической комы при сахарном диабете.

Атеросклероз формируется у больных сахарным диабетом преждевременно, из-за чего человек преждевременно стареет и рань-

ше срока уходит из жизни. В патогенезе атеросклероза имеют значение изменения со стороны тромбоцитов, СТГ и липопро-

теидов.

Повреждение эндотелия в условиях нарастающей гипоксии сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки. Адгезии тромбоцитов к поврежденному участку сопутствует местное выделение митогена, стимулирующего пролиферацию

и миграцию гладкомышечных клеток. Они подобно макрофа-

гам, захватывают липиды, в том числе и холестерин. Липиды накапливаются под эндотелием, что и приводит к сужению и даже полному закрытию сосуда. Диабет выраженно ускоряет этот процесс:

- под действием избытка СТГ усиливается пролиферация гладкомышечных клеток;

- повышенный синтез тромбоксанов способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена;

- при диабете отмечается рост уровня липопротеидов низкой плотности и снижение содержания липопротеидов высокой плотности.

С сахарным диабетом связаны многие случаи инсульта, инфаркта миокарда и большинство ампутаций по поводу гангрены пальцев стоп.