ГИПОТИРЕОЗ. В большинстве случаев (до 95%) заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе

В большинстве случаев (до 95%) заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов (первичный гипотиреоз). Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического рилизинг-фактора (тиреолиберина) или гипофизарного ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гипотиреозу. Не исключен также и периферический гипотиреоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии (образование из Т4 не Т3, а лишь реверсивного Т3), либо со снижением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз наиболее часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и замещается фиброзной. К числу других причин первичного гипотиреоза относят следующие.

1. Осложнения лечебных мероприятий (резекция железы, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия, применение тиреостатических средств - мерказолила, лития, длительный прием сульфаниламидных и гормональных препаратов);

2. Опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным изменениям (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, актиномикоз);

3. Аплазия и гипоплазия щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития.

Вторичный и третичный гипотиреоз развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/или гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая или лучевая гипофизэктомия) с недостаточным выделением ТРГ и ТТГ и последующим снижением продукции тиреоидных гормонов. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в составе общей гипофизарной патологии и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом, избытком СТГ.

Патогенез гипотиреоза определяется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы в организме. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы, слабеют ферментативная активность, газообмен и основной обмен. Замедление синтеза и катаболизма белков и их выведение из организма вызывают значительное накопление продуктов белкового распада в органах и тканях. В сердце, легких, почках и прежде всего в коже избыточно депонируются кислые гликозоаминогликаны (преимущественно производные глюкуроновой кислоты). Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность и связывают натрий, что на фоне затрудненного лимфооттока формирует микседему. На задержку в тканях натрия и воды может влиять также избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, и снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, особенно в детском возрасте. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия, характеризующаяся снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.

Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов. Компенсаторное повышение содержания катехоламинов в отсутствие необходимого уровня тиреоидных гормонов не реализуется из-за снижения чувствительности -адренорецепторов. По механизму обратной связи усиливается секреция ТТГ и нередко пролактина. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кист, аденом.

Осложнение заболевания - гипотиреоидная кома, сопровождающаяся угнетением ДЦ, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией. Важным звеном патогенеза является и гипокортицизм. При продолжительной гипотермии (30°С) ослабляются функции всех внутренних органов и прежде всего надпочечников.