Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ




Читайте также:
  1. III. Светофоры на железнодорожном транспорте
  2. IV. Сигналы ограждения на железнодорожном транспорте
  3. IX. Звуковые сигналы на железнодорожном транспорте
  4. R Патофизиология митрального стеноза
  5. V. Железные братья по Разуму.
  6. V. Ручные сигналы на железнодорожном транспорте
  7. V2: Раздел 5. Заболевания слюнных желез
  8. VI Сигнальные указатели и знаки на железнодорожном транспорте
  9. VIII. Сигналы, применяемые для обозначения поездов, локомотивов и другого железнодорожного подвижного состава
  10. Аварии и катастрофы на железнодорожном транспорте.

Наряду с тиреокальцитонином и активной формой витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол) паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора. Основные мишени ПТГ - почки и кости скелета, однако известно влияние его и на абсорбцию кальция в кишечнике, толерантность к углеводам, уровень липидов сыворотки крови, его роль в развитии импотенции и кожного зуда.

Основное действие ПТГ в костях - усиление процессов резорбции, затрагивающей и минеральные, и органические компоненты. ПТГ способствует росту и активации остеокластов, что сопровождается усиленным остеолизом и увеличением резорбции костей. При этом растворяются кристаллы гидроксиапатита с выделением в кровь кальция и фосфора (основной механизм повышения уровня кальция в крови).

Наиболее важное воздействие ПТГ на почки - уменьшение резорбции фосфора с увеличением фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция, канальцевую реабсорбцию натрия и его бикарбоната, повышает образование в почках витамина Д3, который увеличивает в свою очередь реабсорбцию кальция в тонком кишечнике, стимулируя в его стенке активность кальцийсвязывающего белка.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) - фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена, обусловленная патологической гиперпродукцией ПТГ. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. При первичном ГПТ гиперпродукция ПТГ вызвана развитием аденомы (паратиреоаденома), реже - диффузной гиперплазией или раком.

Вторичный ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных желез в условиях длительной гиперфосфатемии и недостаточности 1,25 (ОН)2 Д3 при хронической почечной недостаточно, стихронической гипокальциемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Третичный ГПТ связан с развитием аденомы паращитовидных желез и ее автономным функционированием в условиях длительного вторичного ГПТ (по принципу "гиперфункция - гиперплазияопухоль").

 

При ГПТ идет рассасывание кости с новообразованием молодой, еще слабоминерализованной кости, в которой содержится меньше кальция. Вследствие недостатка кальция кости делаются мягкими, под влиянием нагрузки легко искривляются, ломаются (патологические переломы).

Избыточное выделение кальция почками приводит к полиурии и гипостенурии; часто формируется почечнокаменная болезнь. Импрегнация почечной паренхимы солями кальция (нефрокальциноз) в последующем способна привести к почечной недостаточности.



Гипопаратиреоз -недостаточность паращитовидных желез, обусловленная изменениями секреции ПТГ, сопровождающаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Этиологические варианты гипопаратиреоза: послеоперационный, лучевой, сосудистый, вызванный инфекционным повреждением, врожденным недоразвитием, а также аутоиммунного генеза.

В патогенезе заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит ПТГ с гиперфосфатемией и гипокальциемией. Отмечается нарушение всасывания в кишечнике кальция, снижение его мобилизации из костей и реабсорбции в почках. Недостаток ПТГ приводит к гипокальциемии самостоятельно или опосредованно, за счет с уменьшения синтеза в почках витамина Д3. Нарушается электролитный баланс с изменением соотношения Са - P и Na - K.

Возникает расстройство проницаемости клеточных мембран, изменяются процессы поляризации в области синапсов. В результате возрастают нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность; итог - судороги. В генезе тетании важно нарушение метаболизма магния (гипомагнезиемия). Оно способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из нее калия, что также повышает нервно-мышечную возбудимость. Подобный эффект дает и развитие алкалоза.


Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 6; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты