ГИПЕРТИРЕОЗ

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), по современным представлениям, генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание. Роль наследственного фактора подтверждается наличием семейных случаев болезни, выявлением тиреоидных антител в крови родственников, высокой частотой других аутоиммунных заболеваний, совпадением по специфическим HLA - антигенам (В8, DR3).

Патогенез болезни обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к накоплению "запретных" клонов хелперов Т-лимфоцитов. В связи с этим стимулируется образование аутоантител к антигенам щитовидной железы. Особенность таких антител - их стимулирующее действие на клетки фолликулов щитовидной железы, что приводит к развитию гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы. Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, объединяются в общую группу -

TSI. Наиболее изучен длительно действующий тиреостимулятор -

LATS. При тиреотоксикозе он выделяется примерно в 90% случаев, хотя и не является строго специфическим признаком, поскольку выявляется также у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото.

Уровень ТТГ чаще снижен вследствие подавления его гипофизарной продукции высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцируемой аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ значительно повышено и не отмечается реакции ТТГ на ТРГ.

Под действием психической травмы происходит увеличение секреции катехоламинов с последующей парагипофизарной активацией щитовидной железы. Нередко развивается угнетение тимуса, что приводит к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний.

Поскольку избыток тиреоидных гормонов влияет на различные органы и системы, клиническая картина тиреотоксикоза сложна и многообразна. Помимо кардинальных симптомов - зоб, экзофтальм (пучеглазие), тремор и тахикардия - у больных отмечаются повышенная нервная возбудимость, колебания температуры (чаще субфебрилитет), усиление рефлексов. Больные избыточно деятельны, но у них часто наблюдаются адинамия, приступы мышечной слабости.

Экзофтальм возможен как при тиреотоксикозе, так и при гипотиреозе и тиреоидите Хасимото. Тиреотоксический экзофтальм обусловлен избытком тиреоидных гормонов, повышенной чувствительностью к катехоламинам и нарушением вегетативной иннервации. Офтальмопатия - аутоиммунное заболевание, связанное с образованием экзофтальмпродуцирующих антител, отеком периорбитальных тканей.

Расстройства сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологически повышенной чувствительностью к катехоламинам, с другой -

прямым воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард. Суммированное действие данных факторов, опосредуясь через периферическое кровообращение, приводит к расстройствам гемодинамики, к гипоксии и к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению с развитием тиреотоксической кардиомиопатии. Клинически это проявляется нарушениями ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечной недостаточностью.

Тиреотоксический криз - тяжелое, нередко угрожающее жизни больного осложнение диффузного токсического зоба, связанное с обострением всех его симптомов. Провоцирующую роль могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства. В патогенезе криза основное значение имеют внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой недостаточности, активация высших отделов нервной системы, симпатоадреналовой системы.