Транскрипции

Необходимо подчеркнуть, что наследственный аппарат сам по себе кодирует только синтез специфических белковых молекул, а отнюдь не признаки целого сформированного фенотипа (т. е. конкретные особенности строения и функционирования тех или иных органов), как это иногда упрощенно представляют. Синтез специфических белков в зародышевых клетках и взаимодействие этих клеток друг с другом определяют общее направление морфогенетических процессов в ходе эмбрионального развития организма. Сущность явлений, лежащих в основе перехода наследственной информации с молекулярного уровня на клеточный в развивающемся организме, во многом еще не ясна. Однако вполне очевидно, что все морфогенетические процессы протекают в разных условиях несколько по-разному. Генотип программирует лишь общее направление морфогенетических процессов, а условия внешней среды оказывают существенное влияние на их конкретную реализацию. В результате каждый ген имеет несколько разных вариантов своего фенотипического проявления, т. е. разных состояний того признака или признаков, которые контролируются этим геном. Всякий конкретный генотип в разных условиях обеспечивает развитие разных фенотипов, т. е. разных совокупностей морфологических, физиологических и поведенческих признаков организма. Все эти фенотипы составляют норму реакции одного и того же генотипа на различные внешние условия. По удачной формулировке М.М.Камшилова, фенотипы наследственно обусловлены, но, как таковые, не наследуются: наследственна лишь норма реакции всякого конкретного генотипа на внешние воздействия.

Поскольку норма реакции обеспечивает формирование тех или иных фенотипов в соответствии с определенными условиями среды, она имеет огромное значение для выживания вида и, следовательно, подвергается действию естественного отбора. Поэтому фенотипические признаки, проявляющиеся у всякого организма в зависимости от условий его существования, обычно имеют черты «целесообразности», являясь приспособлениями к данным условиям.

Эти разные фенотипические проявления одних и тех же генов представляют собой изменчивость, но изменчивость, не являющуюся для вида чем-то новым, поскольку все ее варианты запрограммированы в норме реакции генотипа, чтобы обеспечить выживание организмов данного вида в разных условиях. Это и есть модификационная (или фенотипическая) изменчивость, на которой концентрируют внимание ламаркисты, принимающие ее за основу эволюционного процесса. Этой форме изменчивости соответствует определенная изменчивость в теории Дарвина. Из всего сказанного совершенно очевидно, что эта изменчивость хотя нередко и приобретает в результате отбора приспособительный характер, но не может сама по себе привести ни к каким эволюционным преобразованиям.

Если организм подвергается воздействию необычных для данного вида экстремальных условий, возникающие при этом модификации нередко теряют приспособительный характер, получая облик уродства; такие модификации называются морфозами.

Неоламаркисты пытались привлечь для аргументации своих позиций некоторые новые достижения молекулярной генетики, в частности — возможность обратной передачи наследственной информации — с РНК на ДНК. Эта так называемая обратная транскрипция происходит в специфических условиях инфицирования клеток эукариот особыми вирусами (онко-РНК-вирусы), у которых геном образован РНК. При действии вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, или ревертазы, на матрице вирусной РНК синтезируется молекула ДНК, которая затем внедряется в геном инфицированной клетки. Сторонники неоламаркистских взглядов полагают, что этот механизм может быть использован для объяснения адекватной соматической индукции. При этом не обращают внимания на крайнюю специфичность ситуации, при которой происходит обратная транскрипция — вирусная инфекция. Но даже если и допустить подобную возможность, это отнюдь не докажет желаемого для неоламаркистов унаследования «целесообразных» изменений соматических структур, возникших как приспособительные реакции на изменения внешних условий.

Вариации строения и функций соматических структур приобретают приспособительный характер только в результате эволюции под контролем естественного отбора. Все целесообразные приспособительные реакции фенотипа являются модификациями — и никакой механизм передачи наследственной информации не закрепит этих признаков просто потому, что они уже входят в норму реакции данного генотипа, не являясь, в сущности, новыми признаками.

Конечно, изменения внешних условий могут вызвать и такие нарушения в геноме соматических клеток, которые приведут к возникновению качественных новообразований — соматических мутаций. Однако эти изменения, как и все мутации, не являются приспособительными (целесообразными) — их фенотипические проявления имеют случайный характер по отношению к факторам, вызвавшим их появление. Подробнее наследственную изменчивость мы рассмотрим в следующем разделе этой главы.