Корреляционных систем

Самый простой вариант такого механизма представляют эволюционные перестройки функциональных (эргонтических) корреляционных систем фенотипа. В целостной корреляционной системе изменение одного компонента требует соответствующих изменений других компонентов. Например, невозможно изменить форму суставной поверхности на одной кости без соответствующих изменений другой кости, сочлененной с первой (см. также примеры динамических координации, с. 366). В сущности, коррелятивные связи в морфофункциональных системах организма сами являются причиной возникновения сил мощного направленного отбора, требующих гармонических перестроек целого по принципу «все или ничего».

При этом очевидно, что одновременное или строго последовательное возникновение всех необходимых мутаций разных структурных генов, которые могли бы обеспечить гармоничное преобразование всех затронутых компонентов фенотипа, чрезвычайно маловероятно. Поэтому на первых этапах эволюционных преобразований таких корреляционных и координационных систем важную роль могут играть модификационные (ненаследственные) изменения взаимосвязанных элементов (рис. 109). Хотя такие изменения остаются в пределах прежней нормы реакции, они в совокупности могут привести к существенным преобразованиям общего фенотипического облика в очень короткие филогенетические сроки. Для палеонтолога, изучающего ископаемые остатки организмов, такие преобразования будут выглядеть как макроэволюционные.

Рис. 109. Схема эволюционных преобразований

корреляционной системы:

a—d — гены; А—D — признаки фенотипа, связанные друг с другом коррелятивными связями; сплошные стрелки — процессы морфогенеза; штриховые стрелки — корреляционные взаимодействия. Мутация гена а в состояние a_l определяет появление фенотипического признака А/, корреляционные взаимодействия модифицируют состояние других признаков фенотипа (5_;—dj), хотя гены b—d остаются без изменений

Проиллюстрировать действие этого механизма проще всего на примере модификаций, компенсирующих различные повреждения организма, возникающие в естественных условиях или в эксперименте. Г. Гюнтер и Д. Уорд обнаружили среди отловленных в море окунеобразных рыб, принадлежащих к разным видам (Chaetodipterus faber, Micropogon undulatus и др.), несколько особей, у которых был полностью утрачен хвостовой плавник (вероятно, в результате нападения хищника), причем отсутствие хвоста было компенсировано разрастанием назад спинного и анального плавников и их мускулатуры. Эти рыбы были вполне жизнеспособны и, очевидно, прожили уже значительное время после утраты хвостового плавника. Конечно, в данном случае произошло не наследственное изменение организации, а лишь комплекс моди-фикационных ненаследственных изменений, компенсирующих повреждение. Однако можно полагать, что если утрата хвостового плавника будет обусловлена мутацией, то организм сможет компенсировать ее неблагоприятные последствия посредством аналогичных модификационных перестроек.

Интересные модификации скелетно-мышечной системы возникают у четвероногих млекопитающих в ответ на экспериментальное приучение к постоянному передвижению на задних конечностях. У обезьян-макаков это приводило к возникновению характерного для человека S-образного изгиба позвоночника; у крыс — к некоторому укорочению (брахицефализации) черепа, а также к усилению ягодичных мышц и изменениям формы таза, связанным с увеличением угла между лобковой и подвздошной костями. Особенно любопытно, что эти модификации в определенной степени сходны с изменениями соответствующих структур в эволюции предков человека, несомненно, связанными с переходом к двуногому передвижению.

В этом отношении интересны также результаты экспериментов И.Гармса с илистыми прыгунами (Periophthalmus) — окунеобразными рыбами (рис. 110), обитающими в тропической приливо-отливной мангровой зоне.

Рис. 110. Илистый прыгун (Periophthalmus)

Во время отливов илистые прыгуны регулярно остаются на суше, где они могут переползать и даже совершать прыжки, отталкиваясь передними плавниками. Гармс выдерживал илистых прыгунов длительное время на суше и подвергал их воздействию повышенной концентрации тироксина (гормон щитовидной железы). В результате у рыбок уплотнялись ткани внутренних органов и кожа, усиливалось ороговение эпидермиса, Удлинялись конечности, значительно уменьшались отолиты (слуховые камешки во внутреннем ухе, которые у рыб обычно имеют очень крупные размеры). Эти адаптивные модификации сходны с соответствующими изменениями, происходящими в онтогенезе земноводнъгх при метаморфозе, который стимулируется повышенной секрецией тироксина щитовидной железой. Можно полагать, что эти изменения, приспосабливающие организм земноводных к жизни на суше, также могли первоначально представлять собой модификации, возникавшие в ответ на повышенную тироксини-зацию, а эта последняя была результатом мутации, обусловившей усиление функции щитовидной железы.

Если возникшие подобным образом изменения фенотипа имеют адаптивную ценность, стабилизирующий отбор будет благоприятствовать наследственному закреплению новой комбинации фенотипических признаков и автономизации их онтогенетического развития. При этом отбор способствует закреплению и распространению мутаций, обеспечивающих формирование этих признаков в онтогенезе без модифицирующего влияния внешних условий — т. е. генохопий соответствующих модификаций. В связи с этим напомним подмеченный Р. Гольдшмидтом параллелизм фенотипического проявления мутаций и модификаций (см. с. 61). Дальнейшие перестройки онтогенеза в направлении автономизации развития этих признаков приведут ко все более ранней их закладке в эмбриогенезе[91]. Отбор также будет способствовать новому расширению нормы реакции в том же направлении для создания нового «запаса прочности», нового резерва модификанионной изменчивости, который может быть использован в последующей эволюции.

Таким образом, целостные системы организма, связанные функциональными корреляциями, преобразуются в эволюции как целое. Поэтому, как показал Л.Ридл, их преобразования должны происходить гораздо быстрее, чем при отборе независимых случайных вариаций отдельных признаков.