Их признаков

Закон понять легко, ибо у близкородственных видов много

одинаковых генов, следовательно много одинаковых изменений

этих генов. Н.И. Вавилов установил, что одинаковый признак

возникает у родственных видов тремя путями, и выделил виды

гомологий в наследственной изменчивости:

– полная гомология при одинаковых изменениях одного и

того же гена;

– неполная гомология при разных изменениях одного и того

же гена (аномальные гемоглобины с иммунитетом к малярии);

– ложная гомология – изменения разных генов с одинаковым

фенотипическим эффектом (альбинизм).

3. Приспособление к мутагенам, то есть к факторам среды,

вызывающим мутации. Мутагены вызывают наследственные из-

менения у представителей лишь тех видов, которые с ними мало

сталкиваются. Примеров приспособлений много. Ряд бактерий

(род Dienococcus) живет при высоком уровне радиации в охлади-

телях ядерных реакторов. Архипелаг Новая Каледония имеет бо-

гатый животный и растительный мир, хотя почва островов бук-

вально «нашпигована» солями тяжелых металлов. Генетики

вызывают искусственную полиплоидию у растений, действуя на

их клетки колхицином, разрушающим веретено деления. А веще-

ство это выделяют из растения Colchicum autumnale (безвремен-

ник осенний), у которого с веретеном деления и вообще с митоза-

ми все в порядке.

4. Гибель мутантов. Это самый высокоэффективный и ради-

кальный способ сдержать действие мутационного процесса. Мы

уже говорили, что большинство мутаций «хуже» исходного типа,

так как своим появлением они нарушают сформированный в ряду

поколений баланс генов. Смерть носителя мутации снимает про-

блему. Напомним, однако, что у про- и эукариот процесс гибели

идет по-разному (см. главу о происхождении жизни).

Прокариоты гаплоидны, их признаки просты, и мутации поч-

ти тотчас проявляются у них фенотипически, вызывая огромную

смертность. У эукариот, особенно многоклеточных, все иначе.

Они имеют много сложных признаков, каждый из которых регу-

лируется слаженной работой многих генов. Любая мутация долж-

на «найти место» в этом сложном механизме. «Поиск» облегчает-

ся наличием полового процесса и диплоидностью, резко

снижающими смертность. Рецессивные мутации не проявляются у

гетерозигот, а потому сохраняются в популяции лучше доминант-

ных, хотя возникают не чаще их. В гетерозиготном состоянии они

выживают в течение многих поколений, а вымирают лишь гомо-

зиготы по мутантному признаку. Из поколения в поколение в ге-

нофонд популяции поступает некоторое количество мутантных

аллелей, которые аккумулируются в упомянутом генофонде.

С.С. Четвериков писал, что популяции впитывают мутации, как

губка впитывает воду. Скопившиеся мутации создают резервный

(мобилизационный) фонд наследственной изменчивости. Фонд

может быть использован позднее. Таким образом мы видим, что

диплоидность с наличием аллелей отсрочивает немедленный эф-

фект действия мутационного процесса, создавая временной люфт

между поставкой многих мутаций в популяцию и их проверкой на

пригодность в определенных условиях.

Существует фактор, который может как усиливать, так и ос-

лаблять эффект действия мутационного процесса – миграция

особей (поток генов). Характер действия миграций зависит от

двух вещей. Во-первых, от того, куда мигрируют особи – в попу-

ляцию или из нее. Во-вторых, от того, кто мигрирует – нормаль-

ные или мутантные особи. Эмиграция мутантов сдерживает мута-

ционный процесс, а иммиграция усиливает его действие. С

нормальными особями все наоборот: их эмиграция усиливает дей-

ствие мутационного процесса, а иммиграция сдерживает его.

Обсудим еще один существенный момент. Мы привычно го-

ворим о полезных и вредных мутациях. Между тем слова «поль-

за» и «вред» следует всегда брать в кавычки. Эти понятия измен-

чивы: вредное в одних условиях оказывается полезным в других,

и наоборот. Французский генетик Ж. Тесье показал это в краси-

вом опыте. У дрозофил есть «вредная» мутация «зачаточные кры-

лья». Ученый держал экспериментальную популяцию в открытом

ящике рядом с морем, где сильные ветра. За два месяца доля му-

тантов в популяции выросла с 2.5 % до 67 %, ибо крылатых мух

выдувало. Но когда ящик перенесли в закрытое помещение,

«нормальные» мухи, как более плодовитые, опять вытеснили бес-

крылых.

Добавим, что многие мутации в гетерозиготном состоянии не

просто сохраняются, но повышают жизнеспособность мутантов.

Классический пример – мутация серповидноклеточной анемии. В

гомозиготном состоянии она ведет к смерти из-за неполноценных

эритроцитов, а в гетерозиготном обусловливает устойчивость к

малярии. Такой эффект действия рецессивных мутаций назвали

сверхдоминированием. Таким образом, мы вправе говорить

только об условно вредных и условно полезных мутациях.

Эволюционная роль мутационного процесса состоит в нару-

шении генетического равновесия в популяции. Он не дает суще-

ствовать идеальной популяции Харди (см. выше) и насыщает ре-

альную

популяцию

разнокачественным

элементарным

эволюционным материалом (мутациями), и делает ее более разно-

родной, создавая генетически уникальных особей. Упомянутая

разнокачественность проявляется, в частности, в том, что не все

мутанты выживают, как, впрочем, и не все нормальные особи.

Количественная сторона этого явления описывается в экологии

как смертность и выживаемость в популяции. При выяснении ка-

чественной стороны требуется ответить на вопрос, кто именно

выживает. Ответ можно получить, обратившись к следующему

элементарному фактору эволюции.