Терморегуляция

Терморегуляция (термо + регуляция) — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поддержание оптимальной температуры тела.

ü Терморегуляция сосудистая осуществляемая за счет сужения или расширения просвета кровеносных сосудов.

ü Терморегуляция физическая осуществляемая за счет изменения теплоотдачи организма.

ü Терморегуляция химическая осуществляемая за счет изменения теплопродукции в тканях организма

Температура тела — величина, характеризующая тепловое состояние организма; измеряется, главным образом, в подмышечной ямке. Нормальная жизнедеятельность человека возможна в диапазоне всего в несколько градусов. Понижение температуры тела значительно ниже 36° и повышение выше 40—41° опасно и может иметь тяжелые последствия для организма. Если каким-либо способом полностью прекратить теплоотдачу, человек погибнет через 4—5 ч от перегрева.

Необходимый баланс между образованием тепла и его отдачей поддерживается центральной нервной системой. Информация о температуре тела поступает в нее от периферических и центральных терморецепторов, одни из которых воспринимают повышение температуры, другие — понижение ее. Наружные (периферические) рецепторы расположены в коже и реагируют на изменение ее температуры, связанное в основном с изменением температуры окружающей среды. Центральные рецепторы расположены в различных областях головного и спинного мозга и реагируют на изменение температуры внутренней среды, в частности крови, омывающей нервные центры.

Различают температуру внутренней среды организма и температуру кожного покрова. Температура внутренних органов различна, зависит от интенсивности протекающих в них биохимических процессов и в целом значительно выше, чем температура кожного покрова, — в прямой кишке она на 0,3—0,4° выше, чем в подмышечной впадине. Самую высокую температуру имеет печень (около 39°). Температура кожи человека неодинакова на разных ее участках: выше в подмышечной впадине, несколько ниже на коже шеи, лица, туловища, еще ниже на коже кистей рук и стоп и самая низкая на коже пальцев ног.

Изменение температуры тела регулируется центром терморегуляции в гипоталамусе. Поступление в организм экзогенных пирогенов (например, бактерий) активирует лейкоциты, которые начинают выделять эндогенные пирогены. Последние стимулируют продукцию простагландина Е2 (PG E₂) в гипоталамусе, что приводит в результате ряда последовательных реакций к поддержанию температуры на более высоком уровне: увеличивается теплопродукция за счет мышечной дрожи (озноба) и снижается теплоотдача за счет спазма периферических сосудов и блокирования потоотделения. Соответственно снижение температуры характеризуется прекращением мышечной дрожи и началом обильного потоотделения.

Лихорадка(febris, pyrexia) — типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.

Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т. д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

При инфекционной лихорадке пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. Неинфекционная Л. может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетативно-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.

Повышение температуры тела при лихорадке осуществляется механизмами физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи, а ограничение теплоотдачи — в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Включение их при Л. определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса. При лихорадке до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных нейронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных — уменьшается. Повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды, и степень этого повышения активно регулируется организмом. При перегревании организма температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоотдачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.

Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нем патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела (39-40°С).

В типичных случаях при острых инфекционных болезнях наиболее благоприятной формой является умеренная лихорадка с суточным колебанием температуры в пределах 1°С.

Гипертермия – один из вариантов лихорадки, при котором быстрый и неадекватный подъем температуры тела до 41,0°С и выше сопровождается прогрессирующей дисфункцией жизненно важных органов и систем организма. Гипертермия может наблюдаться при тепловом ударе, опухолях, инфекционных заболеваниях, поражении гипоталамуса. При гипертермии наблюдается усиление интенсивности обменных процессов (при повышении температуры тела на 1 °С основной обмен увеличивается на 14-16%), существенно увеличивается потребность тканей в кислороде, возрастает интенсификация кровотока для выноса большого количества тепла из тканей "ядра" тела на его поверхность. Все это ведет к повышению нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

Усиление метаболических процессов при гипертермии сопровождается угрозой возникновения ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, истощения энергетических ресурсов, что наиболее опасно для функции нервной системы, миокарда, почек. Несмотря на усиление работы кардиореспираторной системы (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 дыхания в 1 мин, а ЧСС - на 10-20 в 1 мин), возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома - фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). В момент судорог может наступить остановка дыхания, ведущая к гибели больного. При гипертермическом состоянии может развиться отек мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение центральной нервной системы. Тахипноэ и тахикардия постепенно переходят в брадипноэ и брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма, снижается артериальное давление. Гипертермическое состояние само по себе может привести к смертельному исходу вследствие развивающихся энергетического истощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека мозга.