Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Ацидозы




Этиология и патогенез ацидозов

Причинами газового ацидоза могут быть:

1) нарушения внешнего дыхания, связанные с гиповентиляцией, что приводит к чрезмерному накоплению СО2 в крови (ателектаз, пневмония, асфиксия, паралич дыхательного центра и др.);

2) увеличение концентрации СО2 во внешней среде (закрытые помещения, шахты и т.д.);

3) неадекватная искусственная вентиляция легких;

4) болезни, связанные с нарушением диффузии газов в легких (отек легких, пневмосклероз, пневмокониоз и т.д.)

Причинами негазового являются:

1) метаболические нарушения, связанные с повышенным образованием кетоновых тел и гиперкетонемией (сахарный диабет, функциональные нарушения печени и т.д.) – метаболический ацидоз;

2) интенсификация образования или уменьшение окисления молочной кислоты (гипоксия, инфекции, функциональные нарушения печени) – лактат-ацидоз;

3) воспаление, обширные ожоги, травмы;

4) задержка в организме кислот в связи с

а) почечной недостаточностью (диффузный гломерулонефрит, уремия),

б) чрезмерными потерями оснований через почки (почечный канальцевый ацидоз, нефрит с солевыми потерями),

в) потерями оснований с содержимым ЖКТ (диаррея, гиперсаливация) – экскреторный ацидоз;

5) чрезмерное употребление продуктов, содержащих кислоты, назначение некоторых медикаментов (аскорбиновая кислота) – экзогенный ацидоз.

Существуют также комбинированные формы ацидоза (кетоацидоз + лактат-ацидоз, метаболический + экскреторный) и смешанные формы (газовый + негазовый), например, при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, шоке.

Компенсаторные реакции.

Негазовый ацидоз является одним из самых тяжелых нарушений КЩС. Компенсация в этом случае осуществляется при участии различных механизмов. Избыток кислот может растворяться в интерстициальной жидкости и, как следствие, концентрация их уменьшается. Одновременно основания буферных систем (особенно бикарбонатной системы плазмы) нейтрализуют избыток кислоты (ионы Н+). Это приводит к уменьшению содержания бикарбоната (NaHCO3) и увеличению содержания Н2СО3 в плазме крови. Следовательно, уменьшение NaHCO3 в плазме ( и снижение SB) является главным показателем этой формы ацидоза. В плазме из эритроцитов выходит Cl-; кроме того, избыток Н2СО3 взаимодействует с NaCl с образованием NaHCO3 , ионов Н+ и Cl- , что приводит к уменьшению содержания Н2СО3 в плазме.



Важная роль в связывании ионов Н+ в этом случае принадлежит белковой буферной системе, которая (по причине избытка кислот) диссоциирует как слабое основание. Белки отдают ионы Na+, которые связывают избыток анионов кислот. Ионы Н+ переносятся из плазмы в эритроциты и клетки тканей в обмен на ионы К; в плазме нарастает концентрация ионов К+ (гиперкалиемия). Избыток ионов Н+ поступает в костную ткань, где обменивается на Na+ и Са2+. Соответственно в плазме возрастает содержание катионов – К+ ,Na + и Ca 2+. Вместе с тем, из организма выводится Н2СО3: в эритроцитах Н2СО3 быстро диссоциирует на Н2О и СО2;; СО2 стимулирует дыхательный центр, что ведет к легочной гипервентиляции. Таким образом, в компенсировании негазового ацидоза главная роль принадлежит бикарбонатной буферной системе и гипервентиляции легких.

Роль почек в компенсации негазового ацидоза не столь существенна. Большая часть бикарбоната уже связана с ионами Н+, содержание НСО3- в плазме снижается, растет концентрация слабых щелочных солей (NaCl и др.). Снижение рСО2 в крови способствует торможению процессов, зависимых от этого показателя, в частности - в эпителии почечных канальцев (ацидогенез и одновременная реабсорбция бикарбоната). Поскольку содержание НСО3- в плазме снижено, снижается также и концентрация бикарбонатов в первичной моче; они полностью реабсорбируются и практически отсутствуют во вторичной моче. Возрастает титруемая кислотность мочи как результат элиминации нелетучих органических кислот в свободной форме (кетоновые тела); интенсифицируется также и экскреция аммонийных солей. Моча при негазовом ацидозе имеет кислую реакцию (рН может быть меньше 4,5). Стимулируется аммониогенез, что снижает потери ионов калия и кальция из организма (они замещаются катионом NH4+).



В моче увеличивается содержание кислых фосфатов, поскольку усиливается связывание избытка ионов Н+ двухвалентной солью фосфатной буферной системы: Na2HPO4 + H+ → NaH2PO4 + Na+ .

Газовый ацидоз. Основным патогенетическим механизмом этой формы является задержка избытка угольной кислоты в крови (гиперкапния) с одновременным повышением рСО2. Гиперкапния, как правило, сочетается с гипоксией и активацией анаэробного гликолиза; по этой причине часто газовый ацидоз осложняется метаболическим. Важным механизмом компенсации газового ацидоза является также активация гемоглобиновой буферной системы: Н2СО3 трансформируется в ионы НСО3- и таким образом обеспечивает пополнение оснований в плазме. Образующиеся при этом ионы Н+ фиксируются гемоглобиновой буферной системой эритроцитов. Механизм этого процесса заключается в следующем: повышение рСО2 в плазме крови ведет к интенсификации поступления СО2 в эритроциты, где, в присутствии карбоангидразы, образуется Н2СО3. Одновременно усиливается диссоциация угольной кислоты: Н2СО3 → Н+ + НСО3-. В эритроцитах восстановленный Hb отдает ионы К+ в плазму с образованием КНСО3 . Частично К+ взаимодействует с Cl-, образуя KCl. Часть ионов Н+ фиксируется белковой буферной системой. Все эти реакции направлены на повышение содержания бикарбонатов в плазме; уровень хлоридов при этом снижается. Повышенное содержание бикарбонатов компенсирует избыток Н2СО3 и восстанавливает нормальное соотношение NaHСO3 / Н2СО3 (20:1).



Роль почек в компенсации газового ацидоза возрастает в связи с образованием избытка бикарбонатов в плазме и повышением их содержания в первичной моче.

При газовом ацидозе реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах значительно ускоряется под действием высокого напряжения СО2 в крови, что снижает содержание бикарбонатов в моче в сочетании с повышенным выделением хлоридов. Одновременно в моче умеренно возрастает содержание кислых фосфатов.

Проявления ацидозов. Одним из проявлений тяжелого ацидоза является поражение ЦНС с развитием головокружения, сонливости (первоначально), сменяющимися состоянием сопора и ацидотической комы. Кома развивается при рН меньше 7,2.

Нарушения дыхания в большей степени проявляются при негазовом ацидозе; характерно увеличение частоты дыхания с последующей гипервентиляцией, что способствует снижению рСО2 в крови. На фоне накопления ионов Н+ нарушения дыхания прогрессируют, вплоть до появления дыхания типа Куссмауля. При газовом ацидозе повышение рСО2 вызывает спазм бронхиол и повышенную секрецию бронхиальных желез.

Сердечно-сосудистые нарушения при негазовом ацидозе проявляются снижением тонуса сосудов и появлением несоответствия между повышенной емкостью сосудистого русла и относительно недостаточным объемом циркулирующей крови. В результате снижается венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, падает системное артериальное давление. Вместе с тем, избыток СО2 расширяет сосуды головного мозга, стимулирует образование спинно-мозговой жидкости, что может привести к повышению внутричерепного давления.

В условиях ацидоза снижается сродство гемоглобина к кислороду, что уменьшает связывание кислорода с гемоглобином в легочных капиллярах, но облегчает диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах большого круга кровообращения. Ацидоз неизбежно сопровождается нарушениями водно-электролитного баланса. Так, при ацидозе усиливается выход ионов К+ из клеток (включая кардиомиоциты) с развитием гиперкалиемии. Уровень гиперкалиемии, таким образом, может служить тестом, который характеризует степень «биохимического» повреждения тканей. Гиперкалиемия, наряду с другими факторами, угнетает сердечную деятельность, способствуя нарушению электрической деятельности сердца и провоцируя аритмии (экстрасистолию, фибрилляцию желудочков) и снижая сократительную способность миокарда.

При ацидоз снижается чувствительность адренорецепторов, что в еще большей степени нарушает функции сердца и снижает тонус кровеносных сосудов.

Накопление ионов Na+ и Cl- во внеклеточной жидкости (в обмен на бикарбонаты) способствует повышению ее осмотического давления, развитию отеков (внеклеточная гипергидратация) в сочетании с клеточной дегидратацией. Потеря ионов Са2+ костями приводит к их декальцинации и остеопорозу; гиперкальциемия, в свою очередь, угнетает нейро-мышечную возбудимость.

 

22.2. Алкалозы.

 

Этиология алкалозов. Алкалозы могут быть вызваны следующими причинами:

1) повышенное выделение СО2 при нарушениях внешнего дыхания, проявляющихся гипервентиляцией (неврозы, горная болезнь и т.д.), гипервентиляцией при искусственном дыхании - газовый алкалоз.

2) Накопление в крови оснований в связи с их интенсивной реабсорбцией в почках (например, при гиперальдостеронизме), потерей кислот при рвоте, кишечной непроходимости, повышенной кислотности желудка, длительном лечении диуретиками (гипотиазидом и т.д.) – негазовый экскреторный алкалоз;

3) Употребление пищевых продуктов и щелочных минеральных вод, использование медикаментов (бикарбонатов и др.) – экзогенный алкалоз.

Патогенез алкалозов. Главным механизмом развития негазового алкалоза является потеря организмом нелетучих кислот или поступление избыточных количеств щелочей, что ведет к повышению концентрации НСО3- в плазме (повышение SB). Иногда негазовый алкалоз может развиться при длительном употреблении щелочных минеральных вод, бикарбоната натрия. При гиперсекреции глюкокортикоидов появление алкалоза обусловлено потерей клетками и плазмой натрия с последующим выведения этого иона с мочой. Сумма внутриклеточных катионов в этом случае поддерживается проникновением в клетку ионов Na+ и Н+ ; соответственно, уровень ионов Н+ в плазме падает, рН плазмы повышается.

Компенсация негазового алкалоза происходит преимущественно за счет подавления дыхательного центра и гиповентиляции – выделение СО2 прекращается, и он накапливается в крови. Прямым результатом этого является повышение концентрации угольной кислоты в плазме, что ведет к нормализации отношения Н2СО3/ NaHСO3 , которое приближается к норме 1 : 20. Возможности этого механизма ограничены, поскольку в крови очень быстро возрастает рСО2 (гиперкапния), стимулируя таким образом дыхательный центр и усиливая легочную вентиляцию. В случае гиперкапнии важно определить причину повышения рСО2 – является ли это легочной компенсацией алкалоза или это первичное повышение, связанное с дыхательной недостаточностью.

Наиболее важным механизмом компенсации негазового алкалоза является почечный механизм. Бикарбонаты для почек являются пороговым веществом; в почечных канальцах «реабсорбируется» лишь часть от их общего количества, фильтруемого в клубочках. Избыток профильтровавшегося НСО3- может реабсорбироваться только в случае значительного повышения рСО2 крови. Таким образом, при негазовом алкалозе избыточное количество НСО3- в форме NaHСO3 выводится с мочой.

Белковая буферная система в условиях алкалоза выделяет ионы Н+ в плазму, взамен фиксируя катионы Na+. Часть избыточного количества НСО3- попадает в эритроциты в обмен на ионы Cl- .

Главным патогенетическим механизмом газового алкалоза является преобладание выделения Н2СО3 над ее образованием. В этом случае рСО2 крови понижается (менее 25 mm Hg), SB уменьшен, ВЕ в норме или отрицателен. Самым важным механизмом компенсации является снижение возбудимости дыхательного центра и, как результат, урежение дыхания (брадипное) с накоплением СО2 в организме. При дефиците Н2СО3 из эритроцитов в плазму выходят ионы Cl-, которые замещают ионы Na+ из бикарбоната. Вследствие этого концентрация Н2СО3 в плазме нарастает, тогда как количество бикарбонатов снижается.

В компенсации газового алкалоза важная роль принадлежит почкам: при снижении рСО2 в крови (в результате гипервентиляции) снижается секреция ионов Н+ и реабсорбция бикарбонатов почками – соответственно в крови повышается содержание катионов Н+ и снижается НСО3- . Экскреция бикарбонатов с мочой сочетается с выделением ионов Na+ .

Белковая буфкпная система также участвует в компенсации газового алкалоза. В этих условиях белки диссоциируют, высвобождая в плазму ионы Н+ и одновременно фиксируя ионы Na+, благодаря чему еще больше снижается их концентрация в плазме – устанавливается гипонатриемия. К тому же , плазма обогащается ионами Н+ и Na+ из клеток тканей; в обмен в клетку поступают ионы К+ , что приводит к гипокалиемии. Из клеток в плазму выходят ионы Cl- (гиперхлоремия). Пополнение ионов Н+ в крови происходит и при выходе их из костей в обмен на ионы Ca 2+, которые депонируются в костной ткани.

Проявления алкалозов определяются функциональными нарушениями органов и систем, гипокапнией и нарушениями водно-солевого обмена. При алкалозе снижается возбудимость дыхательного центра, уменьшается систолический объем, сердечный выброс и понижается системное артериальное давление; возможно развитие коллапса. Из-за потери ионов Na+ через почки снижается осмотическое давление межклеточной жидкости, происходит дегидратация. В случае потери ионов К+ нарушается функция сердца; при выраженной гипокалиемии могут возникнуть предсердные и желудочковые экстрасистолы как результат появления эктопических очагов электрической активности.

Также алкалозы способствуют накоплению ионов Са2+ в костной ткани (обмен на высвобождение ионов Н+), что снижает содержание Са2+ в крови с последующим возрастанием нервно-мышечной возбудимости и развитием судорог (тетания).


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 41; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты