Гипо- и гипертиреоидизм.

Тиреоидные дисгомеостазы представляют собой интегральные патологические процессы. К ним относятся микседемная кома и тиреотоксический криз.

Микседемная кома представляет интегральный патологический процес, вызванный тяжелой, острой недостаточностью тиреоидных гормонов.

Первичные причины микседемной комы: тиреоидэктомия, аутоиммунный гипотиреоидизм, радиотерапия, ионизирующее излучение, энзимопатии, недостаток йода, лечение тиреостатиками, литием. К вторичным причинам относятся патологические гипофизарные процессы с гипосекрецией тиреотропина (компрессивные опухоли, нарушения гемоциркуляции, гипоталамические нарушения).

Компенсированная тиреоидная недостаточность может стать декомпенсированной с развитием микседемной комы при действии факторов, усугубляющих дефицит или увеличивающих потребность в тиреоидных гормонах (низкая температура среды, инфекции, сердечная недостаточность, травмы, цереброваскулярные инциденты,геморрагии, гипоксии, гипогликемия, гипонатриемия, гипербария, некоторые медикаменты – анестезирующие, наркотические, йодиды).

Проявления. Существенным проявлением первичной тиреоидной недостаточности при поражениях щитовидной железы является сниженный уровень тиреоидных гормонов в крови, а вторичной микседемы – одновременное уменьшение в крови концентрации тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона. Микседемная кома, как острая тиреоидная декомпенсация, характерна для пожилых женщин в состоянии стресса в зимнее время и приводит к непереносимости холода из-за отсутствия у них тиреоидного механизма теплообразования.Микседемная кома проявляется уменьшением энергообразования, непереносимостью холода, мышечной слабостью, парестезичми, гипотермией (до 32˚С; была зарегистрирована температура 24˚С), отеками. Неотложные состояния при микседемной коме представлены легочной гиповентиляцией с дыхательным ацидозом, артериальной гипотонией, шоком, гипогликемией, плевритом, гидроперикардом.

Патогенетическая коррекция заключается в восстановлении содержания тиреоидных гормонов, устранении факторов, декомпенсирующих тиреоидную недостаточноть, коррекции гипонатриемии, гиперкальциемии, гипогликемии, поддержании дыхания, восстановлении температуры тела, артериального давления, ликвидации шока. Нелеченная микседемная кома приводит к смерти; летальность леченной микседемной комы колеблется от 0 до 50 %.

Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой состояние гиперактивности щитовидной железы с гиперсекрецией тиреоидных гормонов или гиперреактивность специфических тирещидных рецепторов.

Причины тиреотоксического криза: диффузный или узловатый токсический зоб, интоксикация экзогенным трийодтиронином, тиреотропинпродуцирующая опухоль, гипоталамический гипертиреоидизм. Способствуют кризу инфекции, гипогликемия, диабетический кетоацидоз, эмоциональный стресс, хирургические вмешательства, ожоги, травмы.

Патогенез еще неполностью выяснен, так как клиническая тяжесть не соответствует уровню тиреоидных гормонов в крови. Предполагается, что немаловажную роль играет гиперактивность катехоламинов, но их уровень так же не соответствует клинической картине. Возможно, имеет место наложение и суммация гипертиреоидизма и адренергической гиперактивности.

Проявления непосредственно определяются гипертироидизмом и адренергической гиперактивацией. Характерны два отчетливых клинических синдрома – активный гипертиреоидизм (собственно тиреотоксический криз) и апатичный гипертиреоидизм.

Активный гипертиреоидизм, характерный для 7-й декады жизни, проявляется умеренной потерей массы тела (до 5 кг), масса щитовидной железы составляет около 45 г, сердечной недостаточностью, атриальной фибрилляцией, депрессией, апатией.

Апатический гипертироидизм характерен для 9-й декады жизни и проявляется потерей массы до 20 кг, тиреомегалией (масса щитовидной железы до 70 г.), офтальмопатией. Общими проявлениями для обеих форм являются повышенный метаболизм, жар, непереносимость тепла,повышенная моторика желудочно-кишечного тракта, тиреотоксический миокардит, синусовая тахикардия, сердцебиение, повышение систолического артериального давления при нормальном диастолическом, систолический шум, сердечная декомпенсация, шок, кома, беспокойство, нервозность, тревожность, печеночная нарушения, гипергликемия.

Коррекция заключается в подавлении синтеза или секреции тиреоидных гормонов, в ингибиции периферической конверсии тетрайодтиронина в трийодтиронин, периферической адренергической блокаде, общем уходе – контроль температуры тела, наружные холодные аппликации, применение диуретиков, сердечных гликозидов, регидратация в случае обезвоживания, прием стрессовых доз стероидов – 300 mg в день.

Последствиями гипертироидизма являются катаболические процессы, кардиопатия, сердечная недостаточность.