Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой интегральный патологический процесс, характеризующийся неспособностью дыхательного аппарата обеспечивать потребности организма в кислородое.

Этиология. Дыхательная недостаточность может быть вызвана:

1) патогенными факторами, которые повреждают ЦНС (дыхательный центр) – например, механические травмы, повышенное внутричерепное давление, церебро-васкулярные расстройства, инфекции, интоксикации;

2) патогенные факторы, которые вызывают поражения дыхательного аппарата с обструктивнымии или рестриктивнми нарушениями;

3) патогенные факторы, которые нарушают кровообращение в малом круге.

Патогенез патологических процессов, которые приводят к дыхательной недоста-точности, зависят от специфичности этиологического фактора и от особенностей повреждённых органов. Главным патогенетическим звеном всех форм дыхательной недостаточности, независимо от этиологического фактора, является дыхательная гипоксемия и гипоксия клеток.

Проявления и последствия дыхательной недостаточности зависят от гипоксия органов: гипоксические, гипоэнергетические и ацидотические клеточные повреждения, клеточные дистрофии, некроз, воспаление, атрофия, склерозирование. Степень клеточных повреждений зависит от резистентности органа к гипоксии. Уязвимость к гипоксии максимальна для мозга и, в убывающем порядке, для печени, почек, миокарда. Функциональным проявлением гипоксических повреждений клеток являются расстройства жизнедеятельности всех органов.

В зависимости от степени функциональных расстройств дыхательная недостаточность проходит несколько стадий:

1) аналептическая стадия – характеризуется компенсаторными реакциями вызванными гипоксией (легочная гипервентиляция, гиперфункция сердца – тахикардия и увеличение систолического и минутного объёма, повышение АД);

2) токсическая стадия – декомпенсация функций (диспноэ, тахикардия с уменьшением силы сокращения и систолического объёма, снижение АД, увеличение центрального венозного давления, циркуляторная недостаточность);

3) терминальная стадия – падение АД, брадикардия, аритмия, желудочковая фибрилляция, брадипноэ, периодическое дыхание, агональное дыхание, асистолия, остановка дыхания.

25.3. Печёночная недостаточность.

Печёночная недостаточность представляет собой интегральный патологический процесс, возникающий при частичном или полном прекращении функций печени и проявляющийся дисгомеостазамми, общими нарушениями обмена веществ и системными циркуляторными расстройствами, несовместимыми с жизнью.

Этиология. Печёночная недостаточность – это общий патогенетический знаменатель, к которому могут привести все патологические процессы в печени. В зависимости от механизма действия все гепатопатогенные факторы классифицируются на:

а) механические, физические, химические патогенные факторы (механические травмы, продукты перекисного окисления липидов, этиловый спирт);

б) биологические патогенные факторы (эхинококк, лептоспиры, бактерии, вирусы);

в) региональные дисциркуляторные факторы (тромбоз, эмболия) или системные нарушения кровообращения (циркуляторная недостаточность);

г) патогенные факторы, вызывающие общие нарушения обмена веществ (гипогликемия, гиперлипидемия и др.);

д) патогенные факторы вызывающие аутоиммунные процессы.

Общий патогенез печёночной недостаточности состоит в последовательном развитии под действием этиологических факторов патологических процессов в виде повреждений, дистрофий и некроза гепатоцитов, воспаления, атрофии и склерозирования печени с последующим уменьшением её функций.

Проявления печёночной недостаточности являются последствиями потери функций органа. Расстройства углеводного обмена состоят в уменьшении гликогеногенетической и глюконеогенетической функций печени, истощении запасов гликогена в печени. Эти расстройства проявляются уменьшение толерантности к углеводам – приём углеводов вызывает кратковременную высокую гипергликемию с последующим удалением глюкозы почками - глюкозурия. Преобладающее состояние углеводного гомеостаза при печеночной недостаточности – это постоянная гипогликемия вплоть до критического уровня необходимого для питания мозга. Недостаточность энергии имеет фатальные последствия для нейронов – деполяризационное торможение, повреждения клеток и некроз, гипогликемическая кома. Уменьшение гликолиза и процессов окисления глюкозы по пентозофосфатному пути уменьшает запасы оксалацетата, необходимого для включения ацетил СоА в цикл Кребса. Также уменьшается и количество NADPH, необходимого для ресинтеза жирных кислот из ацетата. Последствием обоих процессов является накопление ацетата с усиленирем синтеза и накоплением в избытке кетоновых тел. Наряду с этим обеднение печени гликогеном ведёт к чрезмерному липолизу и мобилизации жиров из жировой ткани с возникновением транспортной гиперлипидемии. Уменьшается способность гепатоцитов синтезировать глюкуроновую кислоту, необходимую для процессов детоксикации, что уменьшает обезвреживающую способность печени, что заканчивается аутоинтоксикацией эндогенными продуктами – биологически активными веществами (серотонин), гормонми (альдостерон, эстрогены) и ксенобионтами.

В итоге, расстройства углеводного обмена проявляются отложением гликогена в печени, гипогликемией, гиперлипидемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом, аутоинтоксикацией. Последствия, к которым приводят расстройства углеводного обмена – это недостаточность питания мозга с возможными повреждениями нейронов, дистрофией и некрозом клеток с соответствующими общими последствиями для организма.

Расстройства липидного обмена при печёночной недостаточности являются результатом чрезмерной мобилизации липидов из жировой ткани на фоне неспособности печени метаболизировать эти вещества. Так образом, из-за неспособности печени метаболизировать жирные кислоты транспортная гиперлипидемия осложняется ретенционной гиперлипидемией, длитнльной циркуляцией липидов в крови с жировой инфильтрациуй и дистрофией печени, миокарда, почек.

Интенсивный липолиз с образованием в избытке жирных кислот ведёт к их окислению и чрезмерному накоплению ацетата. Из-за недостатка оксалацетата становится невозможным включение ацетата в цикле Кребса, а из-за недостатка NADPH становится невозможным ресинтез из него жирных кислот. В этих условиях из биохимически невостребованного ацетата синтезируются кетоновые тела (ацетон, бетаоксимасляная и ацетоуксусная кислоты), что ведёт к метаболическому ацидозу. Уменьшается также способность печени синтезировать фосфолипиды и липопротеиды с возникновением недостатка этих веществ. Неблагоприятными последствиями расстройств липидного обмена являются следующие: гиперлипидемия, инфильтрация и жировая дистрофии печени, гиперкетонемия, кетоацидоз.

Расстройства белкового обмена состоят в нарушении синтеза белков – транспортных альбуминов и глобулинов, белков свертывающей системы (протромбина, фибриногена), белков антиоксидантной системы (трансферрина, церуллоплазмина). Снижается также способность печени к трансаминированию и дезаминированию аминокислот, синтезу мочевины из аммиака. Гипоальбуминемия ведёт к гипоонкии с отёками и водянкой, недостаток глобулинов нарушает транспорт биологически активных веществ (витаминов, микроэлементов, гормонов), недостаток протромбина и фибриногена, наряду с дефицитом витамина К из-за кишечной мальабсорбции жирорастворимых витаминов, вызывает геморрагический синдром, а недостаток антиоксидантов – увеличение пероксидативных процессов. Нарушение трансаминирования делает невозможным взаимное превращение аминокислот, что уменьшает синтез белков, а неиспользованные аминокислоты накапливаются в крови – возникает гипераминоацидемия с аминоацидурией. Неспособность печени синтезировать мочевину ведёт к накоплению в избытке аммиака – гипрераммониемия с метаболическим алкалозом, при котором затрудняется диссоциация оксигемоглобина, происходит спазм сосудов мозга и энцефалопатия из-за гипоксии мозга. Метаболический алкалоз осложняется дыхательным алкалозом, по причине того, что гипераммониемия вызывает гипервентиляцию и избыточное выделение двуокиси углерода из крови.

Расстройство катаболических функций печени ведёт к накоплению недеградированных гормонов – эстрогенов, альдостерона с соответствующими последствиями – феминизация у мужчин, задержка натрия с гипернатриемией и выведения калия с гипокалиемией, гиперосмотические отёки.

Расстройство метаболизма билирубина и желчных кислот, биогенных аминов выражается гипербилирубинемией и, возможно, холалемией, гипераминемией (гистамин, серотонин, тирамин).

Лизис гепатоцитов любого происхождения (токсического, ишемического, гипоксического, вирусного, аутоиммунного, пероксидативного) вызывает высвобождение внутриклеточных ферментов с гиперэнзимемией (аминотрансферазы).

Такими образом, конечными результатами печёночной недостаточности являются следующие: а) общие дисметаболизмы (гипогликемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестерол-емия); б) общие дисгомеостазы (гипоксия, гиперкетонемия, метаболический ацидоз, гипераммониемия, гипернатриемия, гиперэнземия), в) местные дисметаболизмы (жировая инфильтрация и дистрофия печени, миокарда, почек), г) местные циркуляторные расстройства в мозге, печени, д) системная недостаточность циркуляции. Эффекты интегральных патологических процессов, вызванных недостаточностью печени, впоследствии локализуются в разных органах (в печени, миокарде, почках, мозге) в форме вторичных местных патологических процессов – повреждений клеток, клеточных дистрофий, некроза, воспаления, атрофии, склерозирования.

Вторичные патологические процессы заканчиваются острой почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, эрозиями, кровотечениями пищеварительном тракте. Изменения внешнего дыхания проявляются периодическим дыханием Куссмауля, гипервентиляцией, дыхательным алкалозом, выдохом с «печёночным запахом» - запах заплесневелой соломы. Ишемия гипофиза ведёт к некрозу с развитием пангипопитуитаризма, включая и несахарный диабет.

В мозге клеточные патологические процессы проявляются повреждениями мозга с развитием печёночной комы. Печёночная кома представляет собой тяжёлые расстройства высшей нервной деятельности с потерей сознания, потерей безусловных рефлексов, расстройством жизненных функций – дыхания, циркуляции, двигательных и вегетативных функций. Печёночная кома в своём развитии включает несколько стадий: лёгкая кома – с потерей сознания; кома средней тяжести с отсутствием реакций на болевые раздражители и появлением патологических рефлексов (Бабинского); глубокая кома – расстройства дыхания, циркуляции, метаболические нарушения, потеря вегетативных функций, гипотермия; терминальная кома – падение АД, остановка дыхания, остановка сердца, смерть.