Нарушения нервной деятельности. Кома.

Кома представляет собой интегральный патологический процесс и клинический синдром, тяжёлое нарушение нервной деятельности, характеризующееся торможением ЦНС с тяжёлым характеризующееся расстройством сознания с глубоким нарушением ассоциативных функций, а при определённой степени комы - и вегетативных функций (дыхания, кровообращения). Субстратом комы является глобальное подавление нейрональных функций либо очаговые поражения ствола головного мозга (инфаркт ствола головного мозга).

Этиология. В зависимости от причин возникновения различают первичную и вторичную кому.

Первичная кома вызывается прямым действием патогенного фактора на ЦНС – травмы, инфекции, экзогенные интоксикации нейро- и психотропными ядами, цереброваскулярные расстройства.

Вторичная кома вызывается различными интегральными патологическими процессами с вторичным вовлечением в процесс ЦНС. Так возникает кома при дыхательной, печёночной, почечной недостаточности, при недостаточности кровообращения, эндокринных расстройствах, сахарном диабете, микседеме, гипертироидизме, недостаточности надпочечников, при метаболических расстройствах (гипогликемия, гиперкетонемия, гипераммонемия, уремия), желудочно-кишечной аутоинтоксикации, экзогенных интоксикациях.

Патогенез первичной комы определён характером патогенного фактора, который прямо поражает ЦНС в то время как вторичная кома обусловлена вторичными поражениями ЦНС дисгомеостазами, расстройствами кровообращения, происходящими после внемозговых повреждений. Напомним, что каким бы ни было происхождение комы, в её патогенезе образуются порочные круги, которые повторяются, самоуглубляются, приводя, в конце концов, к смерти. Таким образом, при первичных комах порочный круг имеет следующий алгоритм: первичные мозговые повреждения -> вторичные внемозговые повреждения -> вторичные мозговые повреждения -> третичные внемозговые повреждения и т.д.

При вторичной коме патогенетическая схема иная:

внемозговые первичные повреждения -> вторичные мозговые повреждения -> вторичные внемозговые повреждения -> третичные мозговые повреждения -> третичные внемозговые повреждения и т.д.

Первичные комы, вызванные прямыми повреждениями мозга, различаются по этиологии и патогенезу.

Патогенез комы имеет в своей основе либо механическое разрушение ключевых структур ствола головного мозга или коры (анатомическая кома), либо глобальное расстройство мозговых метаболических процессов (метаболическая кома).

Патофизиологические механизмы образования коматозного синдрома варьируют в зависимости от этиологии и от локализации мозговых повреждений.

Коматозные состояния дегенеративных болезней (болезнь Пика, Альцгеймера, хорея Гентингтона, прогрессирующая миоклоническая эпилепсия, истерия и др.) имеют происхождение из внутренних нарушени нейронального и глиального метаболизма.

Кома может быть вызвана внутричерепными процессами – черепно-мозговыми травмами (комоция, контузия, переломы), воспалительными процессами (менингит и менингоэнцефалит различной природы), прямым сдавлением мозга при некоторых объемных процессах в структурах мозга поддерживающих сознание (локальный либо общий отёк мозга, опухоли мозга, абсцессы, кисты и аневризмы), нарушения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости. Все эти процессы объединены в один синдром – повышение внутричерепного давления с признаками сдавления ствола головного мозга – анизокория (различные размеры зрачков), мидриаз (расширение зрачка) и тяжёлые сердечно-дыхательные нарушения.

В патогенезе мозговых сосудистых ком (кровотечение, ишемия, мозговая эмболия и гипертензивная энцефалопатия) на первый план высеупает уменьшение притока крови к мозгу с последующим расстройством нейронального или глиального метаболизма, как путем уменьшения доставки кислорода, энергетических субстратов и метаболических кофакторов, так и путём накопления катаболитов.

Вторичные комы могут быть токсическими, метаболическими или возникать на фоне соматических болезней.

Экзогенные токсические комы вызываются лекарствами с угнетающим действием на ЦНС, анестетиками, этиловым спиртом, барбитуратами, морфином, атропином, ганглиоблокаторами (фенотиазин), моноксидом углерода.

Среди эндогенных токсических ком выделяют: гипогликемическую, диабетическую, тиреотоксическую и микседемную, надпочечниковую, эклампсическую, уремическую, печёночную, комы вследствие дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Уремическая кома представляет собой терминальную клиническую стадию почечной недостаточности. Её проявления различны в зависимости от этиологии хронической почечной недостаточности, от степени повреждения почек, от индивидуальной резистентности организма, от эффективности применяемой терапии и др. Каждый из этих факторов объясняет преобладание в клинической картине тех или иных симптомов, характерных для уремической комы. При уремической коме преобладает интоксикация организма азотистыми веществами (мочевина, креатинин, мочевая кислота), к которым добавляются тяжёлые нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (гипонатриемия, гиперкалиемия, падение рН крови и др.).

Считается, что ответственным за клинические проявления уремии являются следующие факторы: мочевина, которая выделяется кишечником и которая, под действием местной микробной флоры, превращается в токсические вещества (карбонат аммония), токсические ароматические вещества задерживающиеся в организме. Наряду с аутоинтоксикацией, клиническая картина уремического синдрома обусловлена также нарушениями водноэлектролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (дегидратация, гипергидратация, ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия). Всё это нарушает избирательную проницаемость клеточных мембран, повреждает внутриклеточные структуры (митохондрии, рибосомы) и нарушают клеточный метаболизм (в частности, нервных клеток, миокардиоцитов.

Комы при электролитных расстройствах обусловлены гипер- и гипонатриемией, гипер- и гипокалиемией, метаболическим и дыхательным ацидозом, гипер- и гипомагниемией, гипер- и гипокальциемией.

При диабетической коме устанавливается водноэлектролитный дисбаланс – плазматическая гиперосмия, выраженная гемоконцентрация и клеточная дегидратация. Дегидратация вызвана глюкозурией и полиурией и осложняется накоплением кетоновых тел в крови и увеличением концентрации кислых радикалов. Диабетический ацетоацидоз вместе с водноэлектролитными нарушениями обуславливают тяжёлые метаболические нарушения на уровне ЦНС из-за нарушения электролитного градиента на уровне клеточной мембраны, а именно, из-за выхода ионов калия из клетки и проникновения в неё ионов натрия. В патогенезе диабетической комы важная роль отводится уменьшению потребления мозговой тканью глюкозы и кислорода. Предполагается, что кетоновые тела конкурентно блокирует некоторых соединения цикла Кребса. Другая гипотеза объясняет неврологические нарушения при диабетической коме возросшей концентрацией ГАМК, которая, в качестве тормозного медиатора прямо подавляет межнейрональную передачу.

При тиреотоксических комах под действием избытка катехоламинов и тироксина увеличивается потребление клеткой кислорода, клеточный метаболизм нарушается ацидозом и трансминерализацией, что вызывает клеточные патологические процессы (клеточные повреждения, дистрофии, некроз), эти процессы преобладают в сердце и в мозге (гипоталамус и кора).

При печёночной коме на первый план выступают гипераминоацидемия, гипераммон-емия, лактацидемия, алкалоз, гипоксия мозга. Токсическое действие аммиака на нервную ткань можно объяснить ингибированием альфа-кетоглутаровой, глутаминовой кислот и истощением АТФ, необходимых для функционирования нервной клетки. Печёночные комы имеют в своём патогенезе интоксикацию продуктами кишечного пищеварения необезвреженные печенью, электролитные нарушения, избыток аммиака, вторичный гиперальдостеронизм с тенденцией к задержке воды и отёку головного мозга.

В качестве патогенетического механизма комы при дыхательной недостаточности выступают гипоксия и гиперкапния.

Эклампсическая кома (токсикоз беременных или псевдоуремия) наступает при внезапном повышении внутричерепного давления, при отёке и ишемии мозга, при констрикции мозговых вен ведущей к стазу, повышению проницаемости сосудов и отёку мозга. Таким образом затрудняется ликвороциркуляция с нарушением питания нервных клеток. Эта форма комы протекает тяжелее при присоединении почечной недостаточности.

Развитие комы проходит несколько этапов:

а) лёгкая кома (поверхностная, субкома) –сознание отсутствует, но больного можно разбудить;

б) средняя кома – отсутствие реакции на болевые раздражители и появление патологических рефлексов;

в) глубокая кома – потеря вегетативных функций;

г) терминальная кома – падение АД, остановка сердца, смерть; при такой коме выживание возможно только с помощью сердечно-легочной реанимации.

Проявления комы. Кома любой этиологии проявляется рядом типических расстройств жизненных функций, который включает:

а) расстройства функций ЦНС: высшей нервной деятельности, безусловных рефлексов, движения, чувствительности, вегетативных функций;

б) гемоциркуляторные расстройства с гипоперфузией органов;

в) расстройства дыхания с гиповентиляцией или гипервентиляцией;

г) почечную недостаточность;

д) печёночную недостаточность;

е) эндокринные расстройства;

ж) метаболические расстройства;

Патогенетическая коррекция осуществляется в зависимости от этиологии и патогенеза комы и включает:

а) дезинтоксикацию (гемодиализ, диуретики, энтеросорбция);

б) дегидратация (маннитол, сорбитол);

в) назначение седативных препаратов, гипотермию мозга;

г) восстановление общего и мозгового кровообращения;

д) оксигенотерапию;

е) устранение ацидоза и алкалоза.

Последствие терминальной мозговой комы – смерть мозга.

Мозговая смерть – это состояние, характеризующееся необратимой потерей функций коры, подкорковых структур и ствола головного мозга с последовательным прекращением контроля жизненных функций. При мозговой смерти отсутствует активация коры мозга восходящими путями ретикулярной формации. Смерть головного мозга влечет за собой смерть организма как целостной биологической системы.