Нарушения теплового гомеостаза

Гомеотермия представляет собой поддержание постоянной температуры тела и обеспечивается деятельностью активностью нервных теплорегуляторных центров и эффекторными системами посредсьвом поддержания равновесия между теплообразованием и теплоотдачей.

Нарушения теплового гомеостаза проявляются общей гипертермией и гипотермией.

Гипертермия представляет собой интегральный патологический процесс у теплокровных животных и человека как следствие нарушения равновесия между теплообразованием и теплоотдачей с абсолютным либо относительным преобладанием теплообразования и ростом температуры тела выше 37˚С.

Причинами гипертермии являются повышенная температура окружающей среды, интенсификация процессов теплообразования и снижение способности организма отдавать лишнее тепло.

Патогенез гипертермии заключается в нарушении теплового равновесия с абсолютным или относительным преобладанием теплообразования над теплоотдачей. Возможны, по крайней мере, три варианта нарушения терморегуляции: чрезмерное поступление тепла из окружающей среды и относительно недостаточная теплоотдача; абсолютное увеличенное теплообразования и относительно недостаточная теплоотдача; абсолетное снижение теплоотдачи при нормальном уровне теплообразования.

Стадии гипертермии. Гипертермия проходит в своей эволюции две стадии: компенсаторную стадию с сохранением теплового гомеостаза и стадию декомпенсации, в которой наступает собственно гипертермия.

Стадия компенсации занимает наступает от момента действия этиологических факторов и включения адаптивных механизмов организма. Стратегия адаптивных реакций состоит в ограничении теплообразования и увеличении теплоотдачи.

Ограничение теплообразования осуществляется частичной ингибицией нервных процессов и эндокринной секреции с последующим ослаблением функций организма и катаболических (экзотермических) процессов.

Интенсификация теплоотдачи осуществляется различными реакциями. В компенсаторный период имеет место увеличение периферического кровотока за счет расширения периферических сосудов, что приводит к увеличению теплоотдачи путем проведения и иррадиации в десятки раз.В то же время, при внешней температуре равной температуре тела, теплоотдача за счет проведения и иррадиации уменьшается. В таких условиях единственным путем отдачи лишнего тепла остается увеличение потоотделения одновременно с значительным снижением концентрации в поту хлорида натрия. Это предотвращает значительные потери солей и возможные нарушения электролитного гомеостаза, которые могут быть более опасны для организма чем сама гипертермия. При испарении 1 г воды расходуется около 580 кал. Учитывая тот факт, что максимальное потоотделение в течение 24 часов может составить 10-12 литров, становится ясной важность и эффективность этого механизма в теплоотдаче. Сдедует отметить, что возрастание относительной влажности атмосферного воздуха до 100% устраняет и этот механизм теплоотдачи, что приводит к нарушениям теплового гомеостаза.

Декомпенсированная стадия или собственно гипертермия наступает при постепенном истощении и недостаточности адаптивных реакций. Она характеризуется нарушением теплового равновесия – преобладание теплообразования над теплоотдачей и повышение температуры тела.

Таким образом, декомпенсированная стадия характеризуется не только повышением температуры тела (термический шок), но и нарушениямми водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия как следствие напряжения механизмов теплоотдачи – потоотделения и легочной гипервентиляции.

Гипертермия начинается с повышения температуры и является следствием истощения и «поломки» механизмов теплорегуляции. В этих условиях имеет место ряд последовательных изменений, такие как повышение температуры тела, вазодилятация, увеличение потоотделения с интенсификацией потери тепла за счет конвекции, иррадиациии испарения. В то же время, чрезмерное расширение периферических сосудов может привести к вазогенному коллапсу, потере сознания, тепловым отекам, значительным потерям воды и солей с дегидратацией и тяжелыми электролитными нарушениями.

Тепловой обморок представляет собойпотерю сознания на фоне внезапного снижения артериального давления при чрезмерной вазадилятации или сосудистого коллапса.

Тепловой отек локализуется преимущественно в нижних конечностях и возникает в результате чрезмерного усиления теплоотдачи, вазомоторных нарушениий и расширения сосудов, нарушений водно-электролитного баланса и потребления больших количеств воды.

Дегидратация организма при гипертермии наступает в случае, когда объем потерянной жидкости при сильном и продолжительном потоотделении превосходят объем потребляемой жидкости. Вследствие дегидратации первоначально появляется компенсаторная олигурия; и только в случае, когда это становится недостаточным для восстановления водного равновесия, падает объем интерстициальной жидкости с одновременным ростом её осмолярности, происходит выход воды из клеток – наступает гиперосмолярная дегидратация клеток, которая проявляется жаждой, усталостью, головокружением, олигурией, лихорадкой, а в далеко зашедших случаях наступают смерть.

Особое значение в патогенезе гипертермии занимают потери солей и электролитныие нарушения, которые происходят тогда, когда потери солей превосходят их потребление. Хотя при потоотделении легко теряется и натрий, и калий, гипонатриемия является основным электролитным нарушением, которое снижает осмолярность внеклеточной жидкости, вызывает внеклеточную дегратациию и внутриклеточную гипергидратациию. Впоследствии возникают специфические проявления для водно-электролитных нарушений - усталость, головная боль, мышечные спазмы, тошнота, рвота, пилороспазм, гастроинтестинльная атония с сокращением абсорбции воды из желудочного тракта.

Птогенез мшечных пазмов заключается в потере внеклеточной жидкости, гиповолемии (до 50% объема циркулирующей крови), гемоконцентрации, микрогемоциркуляторных нарушениях, артериальной гипотензии и, результате, станавливается циркуляторная недостаточность, зачастую сопровождающаяся потерей сонания. Гиповолемия и гипотензия приводят к почечной недостаточности с задержкой азота, увеличением концентрации мочевины в крови, которая усугубляется гемоконцентрацией. Таким образом, в результате потери жидкости в процессе потоотделения, а в дальнейшем и рвоты, нарушается функция почек, появляется гиперазотемия, которая еще больше осложняет диспепсические нарушения.

Другим важным патогенетическим фактором в стадии декомпенсации является ангидроз – отсутствие потоотделения в теплой среде. Она возникает в результате истощения процесса потоотделения и критической дегидратации, несовместимой с жизнью. Ангидроз приводит к неконтролируемому повышению температуры тела, которая приводит к термическому шоку, коме и смерти.

Тепловой шок характеризуется тяжелыми церебральными нарушениями и отсутствием потоотделения в результате «поломки» механизмов терморегуляции, повышением температуры тела и поддержанием гипертермии тела (41- 41˚С). Таким образом, термический шок обусловлен потерями воды и соли, истощением и прекращением потоотделения, что поддерживает повышенную температуру тела. Установлению термического шока способствуют такие факторы, как теплая одежда, не соответствующая окружающей среде, интенсивная физическая работа в закрытых помещениях с повышенной температурой, повышенная температура атмосферного воздуха, продолжительное действие солнечных лучей, повышенные давление и влажность воздуха, отсутствие движения воздуха и др. Термический шок чаще всего возникает при физической нагрузке, поскольку при интенсивной мышечной работе продуцируется большое количество дополнительной теплоты. Другими эндогенными факторами, способствующими термическому шоку, являются ожирение, возраст, алкоголизм, сердечные, легочные, печеночные поражения, хронические интоксикации.

Последствиями гипертермии являются клеточные патологические процессы (клеточные повреждения, некроз клеток), интегральные патологические процессы (обезвоживание, электролитные дисгомеостазы, циркуляторная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность недостаточность, кома, смерть организма).

Гипотермия представляет собой интегральныё патологический процесс, характеризующийся нарушением терморегуляции и уменьшением температуры тела ниже 36,5˚С. В основном различают три гипотермических состояния: патологическая гипотермия, возникшая в следствие продолжительного действия пониженной температуры окружающей среды; медицинская гипотермия, используемая в терапевтических целях, для анестезии и при хирургических вмешательствах; физиологическая гипотермия, которая появляется у ряда млекопитающих в холодное время года. Гипотермия может наступить в результате значительного снижения теплообразования, интенсификации теплоотдачи или в от действия обоих механизмов. Во всех случаях гипотермии теплоотдача абсолютно или относительно преобладает над теплообразованием.

Теплообразование уменьшается в случае иммобилизации тела, в частности, у больных со строгим постельным режимом; у маленьких детей и пожилых людей несовершенная терморегуляция может привести к гипотермии во сне. В патологических случаях гипотермия, в результате уменьшения теплообразования наступает при травматическом шоке, сильных кровотечениях, инфекционных болезнях (дизентерия), продолжительных хронических заболеваниях с дефицитом незаменимых веществ и метаболическими нарушениями (голодание, сахарный диабет, микседема, почечная и печеночная недостаточность), при повреждениях нервной системы, сопровождающимися вазомоторными нарушениями или параличами. Интенсификация теплоотдачи с одновременным уменьшением теплообразования способствуют резкому падению температуры до значений несовместимых с жизнью. Так происходит при утомлении, физическом истощении, алиментарной дистрофии. Гипотермия в состоянии опьянения объясняется тем, что алкоголь расширяет периферические сосуды и ингибирует центр терморегуляции.

Патологическая гипотермия чаще всего является следствием усиления теплоотдачи на фоне изначально нормального теплообразования (например, в случае пониженной температуры и повышенной влажности атмосферного воздуха, сильного ветра, ношение легкой одежды неадекватной низкой температуре окружающей среды и т.д. ).

В развитии патологической гипотермии различают две стадии: компенсированная и декомпенсироаванная.

Компенсаторная стадия характеризуется поддержанием температуры тела в пределах нормы благодаря реакциям, которые обуславливают перестройку терморегуляции. Адаптивные реакции включают механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Так, спазм периферических сосудов и уменьшение периферического кровотока уменьшают отдачу тепла проведением, конвекцией и иррадиацией. Значительное уменьшение периферического кровотока снижает температуру кожи и подкожных тканей, что может вызвать различные метаболические нарушения, повышение проницаемости сосудистой стенки и клеочных мембран, внутриклеточную дегидратацию, отморожение с механическим разрушением тканей. В условиях пониженной температуры покрововпрекращается потоотделение. Вдобавок, у животных, «взъерошивание шерсти» образует теплоизоляционный слой, что значительно ограничивает теплоотдачу. У человека эта реакции сохранилась в рудиментарной форме (“гусиная кожа”). Другой реакцией является специфическая позы (“поза эмбриона”, “клубка”). Это снижает теплоотдачу за счет уменьшения поверхности тела, контактипующей с окружающей средой.

При продолжительном действии холода включаются химические механизмы терморегуляции, обеспеченные нервно-гуморальными механизмами и направленные на интенсификацию теплообразования. Как следствие растет мышечный тонус, появляется дрожь, которая обеспечивает интенсивное теплообразование. Усиливается выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников с интенсификацией гликогенолиза в печени и мышцах. Глюкокортикоиды стимулируют неоглюкогенез и, таким образом, увеличивают уровень глюкозы в крови. Гормоны щитовидной железы разобщают окисление и фосфорилирование, что увеличивает потребление кислорода и высвобождение энергии в форме тепла, что вызывает быстрое нагревание организма, но в то же время не может обеспечить продолжительную адаптацию к холоду, поскольку уменьшается образование макроэргов и обеспечение энергией жизненных процессов. При истощении компенсаторных реакций механизмы терморегуляции становятся неспособными обеспечивать термический гомеостаз, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода остается интенсивным вплоть до далеко зашедшей гипотермии, когда интенсивность метаболизма падает параллельно с падением температуры тела.

Декомпенсированная стадия характеризуется постепенным падением температуры вопреки того, что механизмы терморегуляции максимально напряжены. Падение базальной температуры у человека до 30–32˚С сопровождается тяжелыми, но еще обратимыми, функциональными нарушениями: одышки, усиление и нарушения сердечной деятельности, повышение артериального давления и скорости циркуляции, дрожь и интенсивный катаболизм. По мере дальнейшего падения температуры тела уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, в то время как артериальное давление остается высоким благодаря вазоконстрикции и повышенному периферическому сопротивлению, скорость кровотока значительно уменьшается. Уменьшается частота и амплитуда дыхательных движений, появляется сонливость, произвольные движения вялы, исчезает дрожь, постепенно наступает мышечная ригидность, человек теряет сознание, зрачковый и периферические рефлексы ослаблены. Если температура падает ниже 26˚С, ингибируются все жизненные функции организма: энергетический метаболизм опускается до минимума, нарушается сердечная деятельность из-за фибрилляции, дыхание становится поверхностным и периодическим, наступает гипоксия, слабеет мышечный тонус, исчезают спинные рефлексы. Смерть наступает после прекращения дыхания.

Последствиями гипотермии являются клеточные и тканевые патологические процессы (гипоксические, гипоэнергетические, гипотермические клеточные повреждения, некроз, воспаление) и интегральные патологические процессы (недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, шок, кома, смерть организма).

27. ШОК

Шок представляет собой общий типовой патологический процесс, характеризующийся стойкой генерализованной гипоперфузией органов с развитием аноксии, недостаточности питания, клеточных повреждений и недостаточности жизненноважных органов.

В состоянии покоя кровообращение характеризуется определенным минутным объемом кровообращения (МОК; дебит сердца) и определенным объемным кровотоком в органах. Дебит сердца представляет общий объем крови, выбрасываемый каждым желудочком (правым и левым) за одну минуту и подсчитывается путем умножения систолического объема (равного у взрослого человека около 80 мл) на частоту сердечных сокращений (около 70 в минуту). Таким образом, нормальный МОК у взрослых в покое составляет около 5600 мл крови за минуту.

Перфузия органов кровью характеризуется органным дебитом крови, который представляет собой объем крови, проталкиваемый через орган за 1 минуту.

МОК распределен по органам неравномерно и зависит от актуальных потребностей потребностей последних в соответствии с выполняемой функцией. Так, для нормального функционирования органов их перфузия и потребление кислорода за минуту в покое должны составлять:

Снижение перфузии ниже указанных значений – гипоперфузия, ведет к уменьшению поступления к органам кислорода (гипоксия) и питательных веществ (гипонутриция) и недостаточному выведению из

них катаболических шлаков. Итак, прямыми последствиями гипоперфузии органов являются

гипоксия, гипонутриция и гипоэнергогенез, накопление в органах метаболитов с развитием метаболического ацидоза.

Для каждго органа существуют критические показатели объема перфузии, концентрации кислорода, питательных веществ и катаболических шлаков. Смещение данных параметров за допустимые границы несовместимы с жизнью и ведет к клеточным повреждениям. Следует отметить, что величина критических значений гомеостатических показателей конкретны для каждого органа. Существует определенная иерархия устойчивости органов к этим факторам. Например, самыми чувствительными к дефициту кислорода и питательных веществ являются (в убывающем порядке) мозг, миокард, почки, печень, поджелудочная, кишечник и т.д. Прогрессирующее уменьшение перфузии ведет к нарушеню функции жизненноважных органов с развитием полиорганной недостаточности, что и составляе, в совокупности, шок.

Этиология и патогенез шока. Этиологические факторы шока (шокогеннные факторы) многочисленны и классифицируются согласно основному патогенетическому эффекту, вызвавшему гипоперфузию жизненоважных органов.

К этиологическим факторам шока относятся следущие:

а) гиповолемические факторы – вызывают гипоперфузию путем уменьшения объема циркулирующей крови (геморрагии, дегидратация, массивные отеки, секвестрация крови в определенных отделах сосудистого русла);

б) кардиогенные факторы - вызывают гипоперфузию посредством нарушения насосной функции сердца (инфаркт миокарда, желудочковая фибрилляция), посредством нарушения диастолического наполнения сердца (тампонада сердца) либо нарушением ритма сердца (тахикардия, блокады);

в) вазогенные, вазоплегические факторы - вызывают паралич сосудов и гипоперфузию путем первоначального повреждения кровеносных сосудов с уменьшением сосудистого тонуса (бактериальные эндотоксины, эндогенные биологически активные вещества, экзогенные токсины); уменьшение сосудистого тонуса ведет к падению артериального давления, уменьшению скорости циркулирующей крови и, в итоге, к гипоперфузии;

г) реогемодинамические фкторы – вызывают гипоперфузию благодоря ухудшению реологических свойств крови (увеличение вязкости крови, агрегация, аглютинация, коагуляция крови, слажд-эффект и т.д.), увеличению сопротивления кровотоку, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей гипоперфузией.

Итак, главным механизмом, посредством которого многочисленные факторы вызывают шок – это замедление органной гемоциркуляции с развитием четырех главных патогенетических фаторов: гипоперфузии, гипоксии, гипонутриции, гиперконцентрации катаболитов. Все перечисленные патогенетические факторы и вызывают клеточные повреждения со специфическими и неспецифическими проявлениями характерными для каждого органа.

Таким образом, шок представляет собой единую совокупность первичных общих нарушений гемоциркуляции как следствие действия шокогенных факторов плюс вторичные клеточные повреждения как результат локализации потологических процессов в органах и плюс третичные общие патологические эффекты в результате генерализации клеточных повреждений. Общая схема патогенеза шока может быть представлена следующей схемой:

шокогенный фактор => общие дисгомеостатазы => клеточные повреждения =>общие дисгомеостазы

Реверберация (повторение по замкнутому кругу) этих причинно-следственных процесов ведет к замыканию порочных кругов и развитию патологических эффектов по порогрессирующей спирали вплоть до смерти организма.

Последовательность патогенетичекских процессов (причинно-следственная патогенетическая цепь) различна при действии разных шокогенных факторов. Например, гиповолемические факторы уменьшают объем цмркулирующей крови и впоследствии вызывают: уменьшение венозного притока к сердцу => уменьшение диастолического наполнения желудочков => уменьшение систолического объема => уменьшение дебита седца => уменьшение скорости циркуляции крови => гипоперфузия органов. Кардиогенные факторы инициируют эту же патогенетическую цепь путем уменьшения систоличекого объема. Сосудистые факторы расширяют кровеносные сосуды, создавая диспропорцию между возросшей емкостью сосудов и недостаточным объемом крови необходимого для поддержания артериального давления в этих условиях. Впоследствии падает артериальное давлние, уменьшается венозный приток к сердцу и, в конце концов, снижается и перфузия органов.

Проявления шока. В картине шока чётко проявляются изменения общего и местного характера. К общим состояниям, вызвавшими шок (гиповолемия, сердечная недостаточность, сосудитсая недостаточность, гемореологические нарушения) присоединяются нарушения периферической гемоциркуляции, внешнего дыхания, гомеостаза крови, нарушения метаболизма, кислотно-щелочного состояния и терморегуляции, дисгидрозы. На органном уровне происходит клеточная гипоксия, гипонутриция клеток, накопление промежуточных метаболитов, клеточный ацидоз и клеточные повреждения – мембранные, лизосомальные, митохондриальные повреждения, повреждения эндоплазмотического ретикулума и аппарата Гольджи, клеточные дистрофии, некроз, воспаление.

Компенсаторные реакции. В качестве ответа на дисгомеостазы, вызванные действием шокогенных факторов, развиваются различные компенсаторные реакции. Они носят различный характер в разные периоды шока – эректильном и торпидном шоке.

В большинстве форм шока, за исключением геморрагического, в эректильной стадии происходит генерализованное возбуждение центральной нервной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы. Артериальная гипотензия - кардинальный патогенетический фактор в развитии шока, через барорецепторы сосудистого русла инициирует возбуждение симпатической нервной системы, гиперсекрецию катехоламинов мозговым веществом надпочичников, вызывая гиперкатехоламинемию. Следствием данных компенсаторных реакций является спазм микрососудов, обладающих α-адренорецепторами – органы брюшной полости, кожа подкожножировая клетчатка, селезенка, почки, печень. В тоже время сосуды органов с β- адренорецепторами - мозг, миокард, малый круг кровообращения, не подвергаются вазоконстрикции. В результате происходтит централизация кровообращения с перераспределением крови к жизненоважным органам и одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов («нежизненноважных). Одновременно усиливаются и положительные кардиогенные ино-, батмо-, хронотропные эффекты адреномиметиков, вызывая тахикардию, которая призвана обеспечить МОК в условиях уменьшенного систолического объема.

Вследствие возбуждения симпатической нервной системы возникает стресс-реакция с активацией оси гипоталамус – аденогипофиз – кора надпочичников и гиперсекреция кортиколиберина, котрикотропина и глюкокортикоидов.

Гипоперфузия и ишемия почек ведет к активации ренин-ангиотензии-альдостероновой системы с последующим спазмом переферических микрососудов и гиперсекрецией альдостерона, интенсивной реабсорбцией натрия из первичной мочи, гипернатриемией и гиперсмолярностью плазмы крови. Гиперсмолярность возбуждает гипоталамические осмочувствительные клетки, что ведет к гиперсекреции вазопрессина с антидиуретическим действием, что вызывает задержку воды в организме и поддержание объема циркулирующей крови и осмотического гомеостаза.

Гипоксемия вызывает учащенное дыхание с гипервентиляцией, с оптимальным насыщением крови кислородом в сосудах легких.

Острый недостаток кислорода в функционирующих клетках переключает метаболизм с аэробных механизмов на анаэробные, что обеспечивает клетку, хотя бы на короткое время, необходимой энергией.

Все перечисленные компенсаторные реакции с положительным биологическим значением, направленные на поддержание жизни в экстремальных условиях, содержат в себе также и потонциально неблагоприятные эффекты, которые усугубляют шок. Например, персистирующая гиперкатехоламинемия вызывает в большинстве т.н. нежизненоважных органах вазоконстрикцию, гипоксию и даже клеточные гипоксические повреждения. Гипоксия отрганов проявляется увеличением проницаемости сосудистой стенки, клеточными гипоксическими повреждениями со всеми последствиями; высвобождением калия в межклеточное пространтсво, а затем и в кровь, усилением анаэробных метаболичеких процессов с накоплением в клетках и в крови молочной кислоты (клеточный ацидоз, гиперлактацидемия). Тканевая гипоксия ведет к высвобождению гистамина из мастоцитов. Тканевый ацидоз ослабляет вазоконстриктикторное действие катехоламинов, а гистамин расширяет микрососуды и увеличивает проницаемость стенки и фильтрацию в интерстиций внутрисосудитсой жидкости и белков плазмы крови. Как следствие всех перечисленных нарушений прекапиллярные микрососуды, наиболее чувствительные к адренергичекому действию, расширяются, в то время как посткапиллярные сосуды, менее чувствительные к действию катехоламинов, остаются спазмированными. Расслабление прекапиллярных сфинктеров одновременно с сохраняющимся спазмом посткапиллярных сфинктеров приводит к чрезмерному накоплению крови в капиллярах из-за нарушения оттока - происходит секвестрация крови в капиллярах («внутрикапиллярная геморрагия»). Это вызывает увеличение гидростатического давления крови в капиллярях, усиливает процесс фильтрации жидкости и даже выход клеток из сосудов в интерстиций – происходит секвестрация жидкости в интерстициальном пространстве («интерстициальная геморрагия»). В результате гиповолемия усугубляется и замыкается порочный круг: гиповолемия – секвестрация крови – гиповолемия, а централизация кровообращения сменяется децентрализацией.

Усиление анаэробных метаболических процессов, наряду с генерированием необходимой для клетки энергии, ведет к накоплению молочной кислоты и ацидотическим клеточным повреждениям, активации лизосомальных протеаз с усилением процессов клеточного аутолиза.

Гипервентиляция способствует чрезмерному выделению углекислого газа и присоединению к метаболическому ацидозу, вызванному молочной кислотой дыхательного алколоза в результате дефицита угольной кислоты.

Гиперсекрция альдостерона удерживает натрий в крови и интерстиции. В дальнейшем ионы натрия проникают в клетки с нарушенной проницаемостью мембран, провоцируя внутриклеточную гиперосмолярность и гипергидратацию, набухание и механическое повреждение клеток.

Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почки, в результате чего возникает олигоанурия, что приводит к задержке в организме катаболитов с развитием нефрогенной интоксикации.

Сумма первичных и вторичных дисгомеостазов вызывает критическую гипоперфузию органов, проявляющуюся клеточными потологичеккими процессами – клеточные повреждения, дистрофии, некроз, воспаление.

Патологичекие процессы в органах проявляются по-разному, соответственно нарушенным функциям.

В центральной нервной системе гипоксия нейронов и недостаток энергии вызывает нарушение нервных процессов с преобладанием деполяризирующего торможения, нарушением вегетативного равновесия с первоначальным доминираванием симпатического тонуса, за которым следует паралич этого отдела вегетативной системы (симпатоплегия).

В сердечно-сосудистой системе, наряду с перечисленными нарушенпями кровообращения (гиповолемия, уменьшенный систолический и минутный объем, артериальная гипотензия, тахикардия), парлич прекапиллярных сфинктеров одновременно со спазмом посткапиллярных приводит к секвестрации жидкости в так названном «третьем пространстве», происходит децентрализация гемодинамики плюс тяжелые нарушения в сердце – венозное полнокровие, капиллярный стаз, гипоксическая и ацидотичесая альтерация миокарда, сердечная недостаточность.

Реакция дыхательной системы проявляется последовательно одышкой, частым и поверхостным дыханием, периодическим дыханием, гипоканией, дыхательным алкалозом в сочетании с метаболическим ацидозом.

Патологические процессы в почках состоят в уменьшении гломерулярной фильтрации и гипоксической альтерацией почечных эпителиоцитов с развитием почечной недостаточности.

Гипоперфузия и гипоксия печени сопровождается повреждением гепатоцитов, уменьшенем метаболических функций печени – гипопротромбинемия, гипоальбуминемия, усиление гликогенолитических и гликолитических процессов, истощение запасов гликогена, ацидоз, уменьшение синтеза мочевины и накопление аммиака, гепербилирубинемия, нарушение барьерной функции печени и аутоинтоксикация.

Поражение кишечника проявляются гипоксическим повреждением кишечного эпителия, увеличением проницаемости кишечной стенки, обильным проникновением в кровь промежуточных веществ пищеварения и микробных метаболитов, особенно эндотоксинов граммотрицательных бактерий с активацией медиаторов воспаления, клеточными и сосудистыми повреждениями – таким образом, одновременно с печеночной недостаточностью развивается кишечная аутоинтоксикация.

При шоке имеют место и клеточные повреждения в поджелудрчной железе с аутоактивацией панкреатических ферментов, аутолизом поджелудочной железы, высвобождением в кровь поджелужочных ферментов с развитием генерализованного эффекта – коллапса.

В крови поисходит гемоконцентрация с увеличением гематокрита и вязкости крови, гемореологические изменения – агрегация клеток, формирование сладжа, гемокоагуляция впоть до десеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Среди биохимических изменений крови самыми существенными являются: гиперкатехоламинемия, гиперэнзимемия, гипогликемия, гиперлактацидемия, гипераммонемия, гиперазотемия, гипераминемия, гиперкалиемия, активация кининовой системы.

Непрерывное повторение при шоке циклов генерализации – локализации патологических процессов ведет к углублению шока и его переходу в необратимую стадию. Выход шока за пределы обратимости происходит при возникновении и накоплении клеточных повреждений. Таким образом, степень клеточных повреждений, происходящих при шоке, является показателем, разграничивающим обратимый и необратимый шок. Необратимость шока обусловлена повреждением кровеносных сусодов, истощением энергетических резервов, внутрисосудистым свертыванием крови, клеточными повреждениями, некрозом и клеточным аутолизом. Массивный объем клеточных необратимых повреждений, функциональная полиорганная недостаточность объясняет высокую летальность при шоке и необходимость коррекции функциональных нарушений до перехода в необратимую фазу.

Последствия шока очень тяжелые. Без коррекции шок имеет склонность к прогресированию в сторону необратимости, что угрожает жизни и может привести к смерти.