Патогенетические принципы реанимации.

Ключевые танатогенные механизмы – это гипоксия, гипотрофия, метаболический ацидоз, снижение уровня жизненных функций и необратимый лизис в органах. Механизмы реанимации организма в период обратимых изменений предусматривают коррекцию гипоксии, энергогенеза, устранение ацидоза, восстановление жизненно важных функций – внешнего дыхания и сердечной деятельности. Это реализуется при помощи восстановления перфузии в первую очередь жизненно важных органов (лёгочного, сердечного и мозгового кровообращения) с применением вспомогательных мер для альвеолярной вентиляции и артериализации крови в лёгочном кровообращении. В следствии перфузии органов артериальной крови ликвидируется гипоксия, метаболический ацидоз, восстанавливается энергогенез, улучшается трофика, происходит репарация обратимых повреждений клеток с восстановлением клеточных функций и жизненно важных функций организма, активности дыхательного центра и сердечной деятельности.

Комплекс процедур для реанимации организма в период клинической смерти предусматривает “сердечно-легочную и церебральную реанимацию” (Peter Safar , 1984). Согласно этой концепции реанимация подразделяется на 3 стадии: 1 стадия – экстренной оксигенации и элементарное поддержание жизни, 2 стадия – последующее поддержание жизненных процессов и 3 стадия – длительное и стойкое поддержание жизни.

I стадия – включает искусственную вентиляцию лёгких (любым методом, желательна интубация трахеи, вдыхание воздуха в рот или в нос), поддерживание кровеносной перфузии с помощью массажа сердца (прямой или непрямой). Внешний массаж сердца может обеспечить пиковое артериальное давление до 100 мл. рт. столба и сердечный выброс в пределах 10-30 % от нормы (минимум необходимый для мозга). Эффективность этой процедуры оценивается восстановлением пульса на сонных артериях, восстановление сердечной деятельности за 1 мин., реакция зрачков на свет.

Во II стадии, после восстановления кровообращения, продолжается массаж сердца и искусственная вентиляция лёгких до восстановления нормального пульса и артериального давления. Дополнительно, если есть необходимость, осуществляется внутривенные инфузии перфузионными жидкостями (восстанавливают волемию), вводится адреналин (стимулирует альфа и бета рецепторы, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, обеспечивается положительный инотропный и батмоторный эффекты). Введение бикарбоната натрия ликвидирует тканевой ацидоз, восстанавливает чувствительность адренергических рецепторов к действию адреналина.

В то же время необходимо помнить, что бикарбонат способствует разрушению адреналина. Инфузия растворов кальция увеличивает возбудимость и сократимость миокарда, но также может вызвать остановку сердца в систолу. Применяется лидокаин с целью устранения экстрасистомии, тахикардии, фибриляции, которые часто сопровождают клиническую смерть. Применяются также кардиотоники и вазоконстрикторы (изадрин, дофамин).

В III стадии осуществляется постреанимационная интенсивная терапия направленную на восстановление церебральных функций: поддержание нормотензии, нормоволемии и перфузии, адекватной оксигенации крови, нормотермии, кислотно-щелочного и онко-осмотического равновесия, последующая терапия анестетиками, релаксантами, противосудорожными препаратами, осуществляется парентеральное питание.

Считается, что реанимация может быть прекращена в случае смерти миокарда, констатированной по электрической асистолии в течение 30 мин. (механическая асистолия при сохранении электрической активности сердца позволяет продолжение реанимации). Другой причиной для прекращения реанимации – это смерть мозга, отсутствие электрической активности мозга, мидриоз и отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие реакций и движений в течение 1-2 часов после восстановления гемодинамики, персистирующая гипотония.

В процессе реанимации способность утилизации кислорода различна у коры головного мозга и внутренних органов: метаболические процессы в коре восстанавливаются позднее, тогда когда в других органах уже с первых минут реанимации уровень утилизации кислорода растёт до 30-35%. Этот компенсаторный процесс восстанавливает дефицит кислорода в тканях, создавшийся во время ишемии. Доставка кислорода к тканям представляет собой определяющий момент в реанимации, в противном случае велик риск прогрессирования гипоксии с развитием необратимых клеточных повреждений и некроза клеток.

Важно заметить, что реоксигенация гипоперзируемых тканей может вызвать формирование свободных радикалов – анион супероксид радикала, гидрокси радикала, пероксид водорода, синклетного кислорода, которые стимулируют процесс перекисного окисления липидов и провоцируют клеточные повреждения вплоть до некроза (парадокс кислорода).

Для увеличения уровня выживания мозга на ровне с гипотермией, адекватной оксигенацией, также используется глюкоза, которая является главным источником энергии для ЦНС, где в нормальных условиях примерно 95% всей энергии выделяется в результате окисления глюкозы в цикле трикарбоновых кислот. При всем этом в экспериментах на животных показано, что инфузия глюкозы во время реанимации увеличивает летальность животных. Это объясняется тем, что глюкоза попадая в ишемизированные зоны мозга включается в анаэробный гликолиз с формированием большого количества молочной кислоты.

Восстановление метаболизма требует коррекции эндокринного статуса – нормализации концентрации катаболических гормонов с увеличением концентрации анаболических гормонов. Значение этого феномена состоит в активизации репаративных процессов в периоде воостановления и реконвалесценции организма.

В процессе реанимации могут возникнуть различные нарушения перфузии. Во время ишемии тканей происходит накопление свободных радикалов, активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов (гидропероксидов липидов, альдегидов, ацетальдегидов, кетоновых тел), клеточных токсинов. Таким образом, нарушения реперфузии связанны с восстановлением циркуляции крови и с одновременным освобождением в кровь токсических соединений из ишемизированных зон и поражением всех органов, что может вызвать полиорганую постреанимационную недостаточность.