Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции




Читайте также:
  1. B. Искусственная вентиляция легких. Методики проведения искусственной вентиляции легких
  2. RТромбоэмболия легочной артерии.
  3. VIII.4.1) Понятие частноправового правонарушения.
  4. А.Смит о последствиях вмешательства государства в экономику
  5. Агроэкосистемы, их отличия от природных экосистем. Последствия деятельности человека в экосистемах. Сохранение экосистем.
  6. Административная ответственность. Виды административных наказаний. Исполнение постановлений по делам об административных правонарушениях.
  7. Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Белки, их роль в питании. Проявления недостаточного и избыточного их поступления в организм.
  10. Буржуазные реформы 60-70-х гг. XIX в. Их социально-политические и экономические последствия.

Нарушения легочной вентиляции функционально проявляются стереотипными изменениями, главными из которых являются центральная альвеолярная гиповентиляция, вторичная гиповентиляция, гипервентиляция, апнейзис, периодическое дыхание, дисбаланс вентиляция/перфузия, гипервентиляция мертвого пространства, одышки, дыхательные алкалоз и ацидоз, дыхательная недостаточность.

Центральная легочная гиповентиляция может иметь идиопатический характер (невыясненной этиологии), либо связана с нарушением дыхательного центра, именно с ворастанием его порога возбуждения. Синдром вторичной гиповентиляции встречается у тучных людей (дневная гиповентиляция), а синдром первичной гиповентиляции (синдром Piquic) встречается у людей без ожирения.

Апнейзисэто дыхание с продолжительным, судорожным вдохом и с запаздыванием выдоха. Патогенез этой формы нарушения легочной вентиляции состоит в нарушении антагонистических взаимоотношений центра вдоха и выдоха и активности пневмотаксического центра, в результате чего наступает позднее затормаживание вдоха.

Периодическое дыхание характеризуется периодически повторяющимися короткими периодами (примерно 20 сек.) отсутствия дыхания (апное). В норме, при постоянной концентрации кислорода в крови, дыхательный объем и частота дыхания в состоянии бодрствования варьирует в малых пределах, а колебания давления кислорода в крови не превышают 2–3 мм рт. ст. Во сне и при применении седативных средств, дыхание становится ослабленным и нерегулярным – происходят периодические изменения амплитуды и частоты дыхания, определяемые уменьшением чувствительности дыхательного центра и увеличением порога возбуждения на действие физиологических стимулов. При этом необходима более высокая степень гипоксемии, гиперкапнии, а, следовательно, и большая продолжительность периода апноэ для достижения пороговых значений этих параметров. Этот феномен нерегулярного дыхания становится более выраженным и проявляется как в состоянии покоя, но особенно во сне и при приеме транквилизаторов, у лиц с нарушением соотношения между перфузией и вентиляцией легких (при эмфиземе легких и обструкци бронхов), при артериальной гипоксемии. В этих случаях наступает периодическое дыхание, которое характеризуется перемежением дыхания с более длинными периодами апноэ между двумя дыхательными циклами.



Периодическое дыхание Kussmaul в форме глубокого и ритмического дыхания представляет компенсаторную гипервентиляцию в случае метаболического ацидоза – например, при кетодиабетической коме, почечной недостаточности с уремией.

Периодическое дыхание Cheyne-Stokes характеризуется группами дыхательных движений с периодическим изменением глубины дыхания от минимума до максимума, прерывающимися периодами апноэ. Это является одной из форм гипервентиляции и наблюдается в случаях уменьшения возбудимости дыхательного центра. При этом торможение вдоха через feed-back запаздывает из-за того, так как для этого необходимо большее количество нервных импульсов от рецепторов (и, соответственно, большая степень гипоксии или гиперкапнии). Это и объясняет возникновение более длительных периодов апноэ.

Нарушения соотношения вентиляции/перфузия представляет собой общее проявление легочной рестрикции и обструкции. Для эффективного обмена газов между кровью малого круга кровообращения и альвеолярным воздухом необходимы два условия: адекватная вентиляция альвеол и адекватная перфузия альвеолярных капилляров. При спокойном вдохе не все альвеолы вентилируются. Перфузия легких так же не одинакова для всех анатомических отделов. Например, у здоровых людей в покое нижние доли легкого лучше вентилируются, чем апикальные, вместе с тем апикальные доли лучше перфузируются. В этом случае, отношение между вентиляцией и перфузией не равно единице для всех областей легкого, как это следует из теоретических расчетов для обоих легких в целом (отношение минутного объема альвеолярной вентиляции, равного 5 л/мин, к минутному объему кровообращения малого круга кровообращения, равного также 5 л/мин, составляет примерно единицу). Реально, у взрослых мужчин отношение вентиляция/перфузия для обоих легких равно примерно 0,85 в покое. Значение коэффициента меньше единицы объясняется тем, что в покое не все альвеолы подвергаются перфузии. При физической нагрузке, в состоянии гипоксии, альвеолярная вентиляция увеличивается в большей пропорции, чем перфузия, что ведет к увеличению коэффициента; напротив, при гиповентиляции коэффициент уменьшается.



При патологии дыхательной системы устанавливаются различные варианты нарушения отношения вентиляция/перфузия. Патологические процессы с прекращением вентиляции (например, обструкция бронхов и обструктивный ателектаз) ведут к установлению в невентилируемых альвеолах стационарного диффузионного равновесия на уровне значения давления газов в венозной крови (40 мм рт. ст. кислорода и 46 мм рт. ст. углекислого газа), то-есть, кровь не артериализируется. Патологические процессы с прекращением перфузии малого круга кровообращения (например, эмболия одной ветвей легочной артерии) приводят к уравновешиванию стационарного диффузионного равновесия на уровне значения давления газов в артериальной крови (95 мм рт. ст. кислорода и 40 мм рт. ст. углекислого газа), но при этом артериализованная кровь не перекачивается в большой круг кровообращения.



Таким образом, обмен газов не происходит в трех случаях: а) в невентилируемых но перфузируемых альвеолах; б) в вентилируемых, но неперфузируемых альвеолах и в) в альвеолах невентилируемых и неперфузиремых. Все перечисленные альвеолы составляют функциональное мертвое пространство, которое, вместе с анатомическим мертвым пространством, образуют общее мертвое пространство. Конечный эффект нарушения отношения вентиляции/перфузии является артериальная гипоксемия.

В патологии дисбаланс между вентиляцией и перфузией имеет два аспекта с аналогичным конечным результатом: слабая вентиляция легких с сохранением перфузии (например, ателектаз) и слабая перфузия легких с сохранением вентиляции (например, обтурация сосудов малого круга).

Изменения вентиляции и перфузии могут возникать в отдельных анатомических областях легких (доли, сегменты, дольки), образуя четыре основных варианта: а)нормальная вентиляция/нормальная перфузия; б) нормальная вентиляция/слабая перфузия; в) слабая вентиляция/нормальная перфузия и г) слабая вентиляция/слабая перфузия.

Наиболее частой причиной нарушения отношения вентиляция/перфузия является увеличение сопротивления дыхательных путей с ограниченной эмфиземой (чрезмерно раздутые альвеолы не могут «выдохнуть» воздух) и снижение растяжимости альвеол (например, сдавление со стороны полости плевры, фиброз паренхимы легких) – в этом случае спавшиеся альвеолы не могут «вдохнуть» воздух.

Присутствие альвеол гипо - и гипервентилированных приводит к уменьшению концентрации кислорода в крови, однако концентрация углекислого газа в крови меняется несущественно. Это объясняется тем, что гипервентиляция обеспечивает эффективное выделение углекислого газа, однако не компенсирует дефицит кислорода. Следует отметить, что гиповентиляция альвеол через альвеоло-капиллярный рефлекс вызывает спазм сосудов и уменьшение перфузии в этих невентилируемых альвеолах с перераспределением крови в перфузируемые альвеолы.

Последствиями неравномерной вентиляции и перфузии являются:

1) артериальная гипоксемия в сочетании с нормокапнией (при физической нагрузке степень гипоксемии уменьшается);

2) региональное нарушение перфузии легких по причине альвеоло-капиллярного рефлекса в невентилируемых альвеолах;

3) увеличение функционального мертвого пространства;

4) уменьшение динамической растяжимости и увеличение частоты дыхания;

5) артериальная гипоксемия, которая усугубляется во сне (при ослабленном дыхании распределение газов в различных областях легких становится неоднороодным).

Гипервентиляция мертвого пространства. Общий объем воздухоносной системы, начиная с трахеи и заканчивая терминальными бронхиолами, составляет мертвое анатомическое пространство, поскольку здесь не может происходить обмен газов. Абсолютное значение анатомического мертвого пространства равно у взрослых примерно 150 мл и представляет собой постоянную величину для любых режимов дыхания (глубокое, поверхностное, частое, редкое). Большое физиологическое значение имеет относительная величина этого пространства по сравнению с дыхательным объемом. Например, в покое, при дыхании с нормальной амплитудой и дыхательным объемом равным примерно 500 мл, мертвое анатомическое пространство равное 150 мл, составляет около 30% от дыхательного объема. При глубоком дыхании с дыхательным объемом равным 3000 мл, это же мертвое пространство составит лишьо 5%, а при поверхностном дыхании с дыхательным объемом равным 150 мл - 100% от дыхательного объема. В последнем случае вентилируется только мертвое пространство, что эквивалентно асфиксии.

Наряду с анатомическим мертвым пространством существует и понятие функциональное мертвое пространство, которое охватывает все невентилируемые и неперфузируемые альвеолы, в которых так же не происходит обмен газов.

Гипервентиляция функционального мертвого пространства наступает при первичных нарушениях легочной вентиляции, либо при первичных нарушениях легочной перфузии. Основные причины гипервентиляции мертвого пространства следующие:

1) неодинаковый поток воздуха в смежных гипо- и гипервентилируемых областях с перераспределением потока в направлении гипервентилируемых частей; в результате, гиповентилируемые области обедняются воздухом;

2) вентиляция неперфузируемых альвеол или вентиляция альвеол с большим диффузионным сопротивлением, в которых обмен газов блокирован; в дальнейшем, рефлекторно, а также под местным действием серотонина и гистамина, происходит бронхоконстрикция неперфузируемых альвеол с уменьшением вентиляции – таким образом, альвеолы становятся не только неперфузируемыми, но и невентилируемыми;

3) ателектаз с перфузией невентилируемых альвеол; в дальнейшем, в ответ на уменьшение давления кислорода в альвеолах ниже 60 мм рт. ст., рефлекторно происходит спазм сосудов в невентилируемых альвеолах с последующим уменьшением перфузии – таким образом, эти альвеолы становятся не только невентилируемыми, но и неперфузированными;

4) расширение и вентиляция транзитных воздухоносных зон (дыхательные альвеолы и альвеолярные ходы), с гиповентиляцией альвеол (например, центролобулярная эмфизема).

Последствием расширения и гипервентиляции функционального мертвого пространства является пропорциональное уменьшение вентиляции эффективного пространства, в котором происходит обмен газов. В свою очередь, гиповентиляция эффективного пространства уменьшает общую диффузионную способность легких, что приводит к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

 

Одышки. Одышка (диспноэ) – это изменение ритма, амплитуды и частоты внешнего дыхания, одновременно с увеличением работы дыхательных мышц; одышка сопровождается субъективным ощущением нехватки воздуха (отсутствие удовлетворенности вдохом). Одышка может быть постоянной, даже в покое, либо только при физической нагрузке.

В зависимости от причины, одышка может быть центральной, легочной и внелегочной (сердечная).

Центральная одышка является результатом изменения возбдимости дыхательного центра и нарушений взаимосвязей между центром вдоха, выдоха и пневмотактическим центром.

Патогенетическими факторами легочной одышки являются увеличение резистентности воздухоносных путей (обструкция), уменьшение растяжимости легких (рестрикция), гипервентиляции мертвого пространства, гипервентиляция при гипоксемии.

Патогенез сердечной одышки заключается в недостаточности сердечного выброса (абсолютная недостаточность в покое либо относительная при повышенных метаболических потребностях), а также при тяжелой гипоксемии в случаях шунта лево-право. Патогенетическими факторами внесердечного диспноэ являются гипоксии различного генеза (исключая сердечную) – анемии, метаболический ацидоз.

Для всех форм одышки характерны определенные изменения газового состава крови - гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Основные характеристики одышки специфичны для каждой конкретной формы. Так, специфическими для легочной одышки являются изменения аэродинамического сопротивления воздухоносных путей, растяжимости и эластичности легких, изменения общей емкости и объемов легких. Внесердечная одышка (при анемиях разной этиологии) характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина, напряжения кислорода в артериальной крови, увеличения содержания восстановленного гемоглобина, уменьшение рН, уменьшение стандартного бикабоната. Сердечная одышка сочетается с уменьшением сердечного выброса и падением артерио-венозной разности кислорода и углекислого газа.

Одышки проявляются в форме частого и глубокого, частого и поверхностного, глубокого и редкого дыхания.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ) является результатом повышенной возбудимости дыхательного центра при гипоксемии, гиперкапнии, нереспираторном ацидозе. Появляется при физической нагрузке, гипоксиях различного генеза, психоэмоциональном стрессе. Гиперпноэ имеет адаптивный или компенсаторный характер, так как увеличивает альвеолярную вентиляцию, дыхательный объем и минутный объем дыхания, улучшает гемодинамику в малом круге кровообращения. Вместе с тем, гиперпноэ может привести к нарушениям гомеостаза - гипокапнии, дыхательному алкалозу.

Поверхностное частое дыхание (полипноэ) имеет в качестве патогенетического механизма раннее торможение и прерывание вдоха посредством обратной связи от механорецепторов легочной паренхимы. Возникает при легочном ателектазе, внутриплевральной гипертензии, уменьшении жизненной емкости легких, присутствии в альвеолах жидкости, при пневмонии. При полипноэ устанавливается альвеолярная гиповентиляция – падает дыхательный объем, параллельно с относительным ростом доли вентиляции мертвого анатомического пространства, уменьшается минутный объем дыхания, что приводит к гипоксемии. Одновременно с этим, отрицательное внутриплевральное пространство становится положительным, что затрудняет венозный возврат крови к сердцу. Недостатком частого и поверхностного дыхания является также увеличение общей работы дыхательной мускулатуры одновременно с уменьшением производительности, неэффективное потребление кислорода и энергии, что, в итоге, усгубляет гипоксию.

Редкое и глубокое дыхание (брадипноэ) является результатом повышенной возбудимости дыхательного центра в сочетании с более поздним торможением вдоха. Может появиться при увеличении сопротивления воздухоносных путей (стеноз), при тяжелой длительной гипоксии. Редкое и глубокое дыхание имеет компенсаторный характер (увеличение дыхательного объема обеспечивает большой минутный объем дыхания). Преимуществом редкого и глубокого дыхания является повышенная производительность дыхательной мускулатуры. Сохранение малой частоты одновременно с уменьшением амплитуды приводит к уменьшению легочной вентиляции и дыхательной недостаточности.

При различных видах одышки устанавливается различное соотношение между фазами дыхательного цикла: одышка с преобладанием вдоха (инспираторная одышка, например, при стенозе верхних дыхательных путей) либо с преобладанием выдоха (экспираторная одышка, например, при бронхиальной астме).

Характерным симптомом недостаточного снабжения организма кислородом при одышке является цианоз.

Цианоз – это синюшная окраска кожи и слизистых (губы, уши), ногтей, из-за повышенной концентрации восстановленного (неоксигенированного) гемоглобина в капиллярной крови (больше 45 г/л, что составляет 25% от всего гемоглобина крови). Следует отметить, что степень цианоза зависит от состава крови в сети субпаппиллярных капилляров. Так, при артериальной гипоксемии ассоциируемой с компенсаторным эритроцитозом цианоз более выражен, в то время как при анемиях и геморрагиях цианоз менее выражен. Самыми частыми причинами цианоза у детей являются сердечно-сосудистые нарушения, а у взрослых – обструктивный бронхит и эмфизема легких.

Альвеолярная гиповентиляция

Количественным показателем адекватности легочной вентиляции является концентрация углекислого газа в альвеолярном воздухе. Углекислый газ, образованный при метаболизме жирных кислот и углеводов, выдыхается легкими с поддержанием постоянного давления этого газа в артериальной крови и альвеолярном воздухе на уровне 39 – 40 мм рт.ст., что соответствует нормовентиляции. Уменьшение или увеличение этого показателя указывет, соответственно, на гипервентиляцию и гиповентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция – это уменьшение минутного объема вентиляции вследствие уменьшения амплитуды, частоты дыхания или обоих показателей одновременно. Характеризуется повышением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе больше 41 мм рт.ст. Дефицит вентиляции относительно актуальных потребностей организма в кислороде ведет к повышению концентрации углекислого газа и уменьшениию концентрации кислорода в альвеолярном воздухе и в артериальной крови (гиперкапния и гипоксемия). По патогенезу гиповентиляция может быть рестриктивного и обструктивного типа.

В клинике выделяют множество форм гиповентиляции – центральная первичная и вторичная, рестриктивная, обструктивная.

При первичной центральной альвеолярной гиповентиляции, патогенез которой не известен, ЦНС не принимает сигналы от нормально функционирующих периферических хемеорецепторов и, в результате, дыхание не меняется соответственно потребностям. В то же время, эти лица способны произвольно провоцировать гипервентиляцию и, таким образом, нормализовать газовы состав крови. Причинами вторичной центральной гиповентиляции может быть торможение центральной регуляции дыхания (наркотики, лекарства для наркоза, бензодиазепины, барбитураты), церебральные повреждения (энцефалит, травмы, нарушения в стволе мозга).

Частыми являются случаи рестриктивной гиповентиляции, вызванные внепаренхимальной и внутрипаренхимальной легочной рестрикцией. При нервно- мышечных расстройствах из-за слабости дыхательных мышц уменьшается жизненная емкость легких и резерв выдоха, а остаточный объем сохраняется.

При деформациях грудной клетки гиповентиляция появляется как следствие снижения растяжимости грудной клетки с уменьшением объема вдоха. Альвеолярное мертвое пространство не увеличивается, однако, из-за уменьшения дыхательного объема, доля мертвого анатомического пространства возрастает.

Особая и часто встречающаяся форма гиповентиляции - это ожирение. Установлено, что у пациентов страдающих ожирением часто появляются рестриктивные нарушения вентиляции – общая емкость легких снижена на 20%, а максимальная вентиляция – на 40%, дыхательные усилия увеличены, продукция углекислого газа увеличивается, растяжимость легких уменьшена. Самым главным патогенетическим фактором гиповентиляции у пациентов, страдающих ожирением является, по-видимому, дефект в центральном контроле дыхания, а именно, ослабление реактивности дыхательного центра на углекислый газ и гипоксию.

При хронических обструктивных заболеваниях альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана многими патогенетическими механизмами: уменьшением форсированного дыхательного объема ниже 1 литра в секунду, уменьшением чувствительности хеморецепторов на гипоксию и гиперкапнию, уменьшением объема вдоха, нарушением функции диафрагмы, мышечной утомляемостью, чрезмерным вздутием легких.

Основными последствиями альвеолярной гиповентиляции патогенетически детерминированы двумя факторами: альвеолярной гипоксией и альвеолярной гиперкапнией.

Альвеолярная гипоксия вызывает артериальную гипоксемию, а хроническая гипоксемия приводит к секреции почками эритропоэтинов и стимуляции эритропоэза, гемоконцентрации, увеличениию гематокрита и вязкости крови, нарушениям микроциркуляции, с опасностью тромбоза и эмболии. Одновременно с уменьшением давления кислорода, в альвеолах запускается альвеоло-капиллярный рефлекс, который суживает кровеносные сосуды, увеличивает сопротивление легочного кровотока и приводит к гипертензии в малом круге кровообращения, даже при нормальном сердечном выбросе. Впоследствии гипертензия в малом круге кровообращения может вызвать легочное сердце (гиперфункция, гипертрофия и, возможно, недостаточность правого желудочка).

Увеличение концентрации углекислого газа в альвеолах приводит к артериальной гиперкапнии, что способствует диллятации мозговых сосудов и увеличению церебрального кровотока. Повышенное кровенаполнение мозговых сосудов приводит к повышенной продукции спиномозговой жидкости, одновременно с увеличением объема мозга и внутричерепного давления. Следует отметить, что в этом феномене патогенетическая роль принадлежит именно гиперкапнии, так как восстановление нормоксемии посредством вдыхания кислорода не восстанавливает внутричерепное давление до тех пор, пока не будет восстановлена концентрация углекислого газа. Так как гипоксемия вызывает незначительное увеличение коронарного кровотока, альвеолярная гиповентиляция редко приводит к коронарной недостаточности.

Гиперкапния – это синоним дыхательного ацидоза. Хроническая гиперкапния частично компенсируется стандартным бикарбонатом. Увеличение емкости буферной системы происходит за счет изменения соотношения натрий/хлор в пользу натрия. Следует подчеркнуть, что в условиях альвеолярной гиповентиляции чувствительность дыхательного центра к действию углекислого газа и ионов водорода уменьшается. В этих условиях более важной становится регуляция дыхания посредством действия гипоксии на каротидные тельца. Поэтому, ингаляция чистого кислорода при хронической гиповентиляции ликвидирует гипоксемию и может устранить регуляцию дыхания каротидными тельцами, что еще больше уменьшает альвеолярную вентиляцию вплоть до апноэ, усиливает гиперкапнию и дыхательный ацидоз. Такой же эффект имеет место при назначении седативных средств, употреблении наркотических веществ, которые, даже в терапевтических дозах, подавляют дыхание. По этой причине, терапия альвеолярной гиповентиляции кислородом с одновременным назначеним седативных средств требует постоянного контроля внешнего дыхания.

Альвеолярная гиповентиляция ассоциируется, как правило, с нарушением соотношения вентиляция/перфузия, поэтому, в этих случаях гипоксемия может быть более выраженной, чем гиперкапния.

 

Дыхательный ацидоз – это интегральный патологический процесс, вызванный альвеолярной гиповентиляцией. В том случае, когда продукция углекислого газа происходит интенсивно, легочная гиповентиляция приводит к резкому увеличению его давления в артериальной крови (гиперкапния). Чрезмерное количество углекислого газа ведет к уменьшению соотношения НСО3- и РаСО2 (давление углекислого газа в артериальной крови) и уменьшению рН. Гиперкапния и дыхательный ацидоз встречаются в случае, когда легочная вентиляция и выделение углекислого газа из легких менее интенсивна, чем его продукция в тканях.

Дыхательный ацидоз может быть острым и хроническим. Острый дыхательный ацидоз появляется при тяжелых нарушениях вентиляции и вызывается депрессией дыхательного центра при заболеваниях и интоксикациях, нервно-мышечных нарушениях (миастения гравис, амиотрофический латеральный склероз, миодистрофия), при обструкции воздухоносных путей (бронхиальная астма, хронические обструктивные легочные нарушения в фазе обострения). При остром дыхательном ацидозе давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) выше 47 мм рт.ст. (гиперкапния), а рН меньше 7,35 (ацидоз). При остром дыхательном ацидозе компенсация осуществляется в два этапа: первоначально (в первый час) имеет место компенсация клеточными буферными системами, что увеличивает сывороточный бикарбонат (НСО3-) лишь на 1 мЭкв/литр на каждые 10 мм рт.ст. РаСО2 . На втором этапе, в течение 3-5 часов после установления ацидоза, происходит почечная компенсация посредством повышенной экскреции угольной кислоты и интенсивной реабсорбции бикарбоната. В этом периоде бикарбонат плазмы растет на 3,5 мЭкв/литр на каждые 10 мм рт.ст. углекислого газа.

Хронический дыхательный ацидоз - это следствие хронических обструктивных процессов в легких. В этом случае, гиповентиляция вызывается множеством патогенетических механизмов, включая уменьшение реактивности дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию, увеличение коэффициента вентиляция-перфузия посредством увеличения вентиляции мертвого пространства, ослабление функции диафрагмы, ожирение, рестриктивные нарушения вентиляции (интерстициальный фиброз, деформация грудной клетки). При хроническом дыхательном ацидозе имеет место гиперкапния при почти нормальном рН, который компенсируется почками, но с увеличением сывороточного бикарбоната (НСО3-).

Клинические проявления дыхательного ацидоза неспецифичны и проявляются цианозом (гипоксемия), психической депрессией, отеком сетчатки глаза, рН артериальной крови меньше 7,35, РаСО2 больше 47 мм рт. ст., гипоксемией, увеличением сывороточного бикарбоната, полицитемией.

Легочная гипервентиляция.

Гипервентиляция представляет собой увеличение минутного объема дыхания. Различают альвеолярную гипервентиляцию и гипервентиляцию мертвого пространства. При равной величине минутного объема гипервентиляция мертвого пространства равнозначна гиповентиляции альвеол. При гипоксемии, гипервентиляция имеет адаптивный или компенсаторный характер – в этих случаях гипервентиляция адекватна повышенным потребностям организма в обмене газов. В других случаях, когда гипервентиляция наступает на фоне нормоксемии, она имеет избыточный характер и превышает потребности организма в обмене газов (например, гипервентиляция при прямом возбуждении ЦНС).

Альвеолярная гипервентиляция приводит к уменьшению давления углекислого газа в альвеолах и, в последующем, также и в артериальной крови, ниже 39 мм рт. ст. Уменьшение давления углекислого газа в артериальной крови представляет собой дыхательный алкалоз. В этом случае, гипервентиляция и дыхательный алкалоз представляют собой два неразделимых процесса.

Альвеолярная гипервентиляция, гипокапния, и дыхательный алкалоз наступают в случаях, когда легочная вентиляция и выделение углекислого газа из легких превышают его продукцию в тканях.

Причинами альвеолярной гипервентиляции и дыхательного алкалоза являются прямые повреждения ЦНС (болевой синдром, тревожные состояния, психозы, лихорадка, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, опухоли и травмы мозга), гипоксемия с компенсаторной гипервентиляцией, лекарства (прогестерон, салицилаты, катехоламины), никотин, эндокринопатии (гипертироидизм), стимуляция рецепторов в области грудной клетки (пневмоторакс, пневмония, отек легких, легочная эмболия).

Последствия легочной гипервентиляции следующие:

1) дыхательный алкалоз с гипокапнией и уменьшением содержания в плазме неорганических фосфатов и хлора, уменьшение стандартного бикарбоната;

2) гипокальциемия с повышенной нервно-мышечной возбудимостью вплоть до судорог;

3) нарушение чувствительности – парестезии;

4) уменьшение мозгового и коронарного кровотока, притока крови к коже (акроцианоз);

5) уменьшение объема плазмы и гемоконцентрация;

6) тахикардия;

7) повышение сопротивления дыхательных путей, в особенности, у пациентов страдающих бронхиальной астмой.

Дыхательный алкалоз.

Дыхательный алкалоз вызван легочной гипервентиляцией, которая приводит к уменьшению РаСО2 (гипокапния) и увеличению НСО3/РаСО2, к увеличению рН (алкалоз). Гипокапния развивается в тех случаях, когда легкие выводят больше углекислого газа, чем образуется его в тканях.

Дыхательный алкалоз может быть острым и хроническим. При хроническом дыхательном алкалозе РаСО2 меньше нормального значения, а рН, благодаря почечной компенсации, почти соответствует норме.

Патогенез дыхательного алкалоза состоит в следующем. В норме РаСО2 в артериальной крови поддерживается в пределах 39–41 мм рт. ст. Постоянная гипервентиляция, вызванная различными стимулами приводит к гипокапнии и алкалозу. Острая гипокапния уменьшает уровень калия и фосфатов в плазме из-за перехода этих элементов в клетки взамен ионов водорода. Благодаря связыванию ионизированного кальция с плазменными альбуминами, уровень свободного кальция в крови также падает; может появиться и гипонатриемия с гипохлоремией. Большинство проявлений дыхательного алкалоза зависит от гипокальциемии. Лабораторные исследования обнаруживают алкалемию (рН >7,44) и гипокапнию (РаСО2<36 мм рт. ст.). Дыхательный алкалоз определяет большинство проявлений альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии.

Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наступающий в покое и при самостоятельном дыхании воздухом с нормальным атмосферным давлением. Характеризуется давлением кислорода в артериальной крови меньше 60 мм рт. ст. и углекислого газа – больше 46 мм рт. ст.

В зависимости от этиологии и патогенеза, дыхательная недостаточность делится на центральную, рестриктивную и обструктивную.

Центральная дыхательная недостаточность появляется при прямых повреждениях ЦНС; рестриктивная дыхательная недостаточность появляется при ограничении вентиляции вследствие патологических процессов в нервно-мышечном аппарате, грудной клетке, плевре, паренхиме легкого; обструктивная дыхательная недостаточность является результатом обструкции верхних и нижних воздухоносных путей.

В зависимости от состава крови, дыхательная недостаточность делится на гипоксемическую (тип I) и гипоксемически/гиперкапническую (тип II).

Дыхательная недостаточность I типа (гипоксемическая) является результатом нарушения доставки кислорода с сохранением способности дыхательного аппарата выделять углекислый газ. Характеризуется гипоксемией, дефицитом кислорода, клеточной гипоксией.

Гипоксемия при дыхательной недостаточности характеризуется давлением кислорода в артериальной крови меньше 60 мм рт. ст. (норма – примерно 95 мм рт. ст.) и является прямым следствием недостаточности артериализации крови в малом круге кровообращения.

Доставка кислорода к периферии большого круга кровообращения определяется минутным объемом кровообращения и количеством кислорода в артериальной крови. Вследствие уменьшения содержания кислорода в крови, даже гиперфункция сердца и увеличение сердечного выброса не могут обеспечить доставку необходимого количества кислорода.

Объем потребляемого тканями кислорода можно определить по минутному объему кровообращения и артерио-венозной разнице кислорода; этот показатель уменьшается при дыхательной недостаточности.

Клеточная гипоксия вследствие снижения доставки кислорода ведет к клеточным повреждениям соразмерным дефициту кислорода - повреждения цитоплазматической мембраны, клеточных органелл, апоптоз, некроз.

Дыхательная недостаточность II типа (гипоксемия/гиперкапния) характеризуется нарушением не только доставки кислорода, но и выведения углекислого газа. Дыхательная недостаточность II типа характеризуется гипоксемией, пониженной доставкой кислорода к периферии, пониженным потреблением кислорода, клеточной гипоксией и гиперкапнией с давлением углекислого газа в артериальной крови больше 45 мм рт.ст. Накопление углекислого газа ведет к дыхательному ацидозу. При таком виде дыхательной недостаточности клеточные повреждения являются следствием гипоксии и ацидоза клетки.


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 85; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.032 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты