Нарушение диффузии газов в легких

Легочные альвеолы – это структуры, которые осуществляют обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью малого круга. Состав альвеолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха, поэтому правильнее будет называть его альвеолярной газовой смесью. Давление газов в атмосферном воздухе, в альвеолярной смеси, в артериальной и венозной крови приведено в таблице 34.3.

Таблица 34.3

Давление газов в различных средах

Потребление О₂ взрослым человеком в покое составляет около 250 мл/мин, а выделение СО₂ - около 200 мл/мин. Альвеолярная вентиляция поддерживает состав газов организма в состоянии постоянного динамического равновесия.

Функциональная единица обмена газов – это гистологический комплекс, состоящий из дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков вместе со смежными кровеносными и лимфатическими сосудами. Альвеолярная вентиляция осуществляется не столько растяжением альвеолярных стенок (их поверхность при вдохе увеличивается не намного), сколько расправлением альвеолярных мешочков диаметром 100–200 мкм. Необходимое время для диффузии газов через стенки альвеол очень короткое – всего 2–4 мсек.

Основные характеристики альвеолярно-капиллярного комплекса легких представлены в таблице 34.4.

Таблица 34.4

Основные характеристики альвеоло-капиллярного комплекса

Движущая сила, которая обеспечивает диффузию газов из альвеол в кровь и в обратном направлении – это градиент давления газов в этих двух средах, который может быть рассчитан на основе альвеоло-капиллярной разности давлений. Градиент давления О₂ составляет около 45 мм рт.ст. , а СО₂ – 6 мм рт.ст. Вектор диффузии направлен в сторону градиента: из альвеол – в капилляр для О₂ и из капилляра – в альвеолу для СО₂.

Количественные аспекты диффузии определяются согласно закону Fick, который гласит, что диффузионный поток – количество вещества, которое проходит через диффузионный барьер (m) прямо пропорционален поверхности барьера (А), градиенту концентрации (Са–Сv) и коэффициенту диффузии (D), который для СО₂ в 25 раз больше чем для О_2, и обратно пропорционален толщине диффузионного барьера (L) согласно формуле:

m = D (Ca–Cv)

Альвеоло-капиллярный барьер состоит из слоя сурфактанта, альвеолярного эпителия с базальной мембраной, сосудистого эндотелия с базальной мембраной, слоя плазмы крови между эндотелием и эритроцитом, мембраны эритроцита. Клеточная цитоплазма эритроцита также представляет часть диффузионного барьера с максимальной толщиной равной 1/3 толщины эритроцита.

Возможность адекватно обеспечить организм О₂ зависит от диффузионной способности легких и от состава вдыхаемого воздуха. Диффузионная способность измеряется общим количеством газа прошедшего через альвеоло-капиллярную мембрану в обе стороны за одну минуту и равна в покое 250 мл О₂/мин. (Обратное значение диффузионной способности называется диффузионным сопротивлением). Полупериод фиксации кислорода к эритроцитам при легочной перфузии равен 0,07 сек. Так как О₂ должен фиксироваться к гемоглобину, то этот период включает и время, необходимое для его ассоциации к гемоглобину. По этой причине задержка ассоциации кислорода к гемоглобину (например, при изменении свойств гемоглобина), увеличение скорости циркуляции крови (и, соответственно, сокращение времени контакта между эритроцитами и альвеолами) равнозначно уменьшению диффузионной способности легких и увеличению диффузионного сопротивления. Изменение каждого из перечисленных диффузионных факторов может существенно снизить способность легких к диффузии и, в итоге, нарушить обмен газов.

Сопротивление, оказываемое диффузии газов, зависит от общего сопротивленияи альвеоло-капиллярной мембраны, от сопротивления мембраны эритроцитов и от свойств гемоглобина связывть кислород.

К факторам, влияющим на диффузию газов, относятся: а) физические параметры тела – способность диффузии растет пропорционально увеличению массы, роста и поверхности тела; б) возраст и пол – максимальная способность отмечается в 20 лет, у мужчин на 10% больше, чем у женщин; в) объем легких; d) физическая нагрузка.

В нормальных условиях альвеолярно-капиллярный градиент (разность давления газов между альвеолярным воздухом и дистальной, венозной частью альвеолярных капилляров), после завершения обмена газов, составляет для О₂ и СО₂ всего 1–2 мм рт.ст., что означает почти полное уравновешивание давления обоих газов по обе стороны диффузионного барьера. (Нужно отметить, что, хотя альвеоло-капиллярный градиент давления О₂ составляет около 60 мм, а СО₂ - только 6 мм рт.ст., из-за того, что коэффициент диффузии СО₂ больше чем О₂, процессы происходят полностью для обоих газов). В случае увеличения диффузионного сопротивления, градиент давления между альвеолами и венозным концом капилляра остается большим, что означает неспособность легких обеспечить артериализацию венозной крови. Из-за разности диффузионного коэффициента для О₂ и СО₂, увеличение диффузионного сопротивления касается, в первую очередь, кислорода, что проявляется гипоксемией с нормокапнией.

34.2.1. Этиология и общий патогенез нарушений альвеолярно-капиллярной

диффузии

В соответствии с этиологией и патогенезом, выделяют несколько типов нарушения легочной диффузии: посредством утолщения диффузионной мембраны, посредством уменьшения альвеоло-капиллярной поверхности и совокупностью этих механизмов.

К поражениям легких, которые снижают их диффузионную способность, относятся: а) хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, эмфизема легких); б) внепаренхимальная и внутрипаренхимадьная рестрикция легких; в) отек легкого; г) поражения легочных сосудов (эмболия, тромбоз, васкулит, облитерация).

Утолщение альвеоло-капиллярного барьера.Нарушение диффузии при утолщении альвеоло-капиллярного барьера с сохранением общей поверхности диффузии наблюдается при ингаляционных интоксикациях с первичным поражением легочной паренхимы, при интерстициальном и альвеолярном отеке легких, остром респираторном дистрессе, в ранних стадиях диффузного легочного фиброза, при пневмокониозе (силикоз, асбестоз, антракоз), пневмонитах, в старости. В этих случаях сохраняется нормальное значение общей и жизненной емкости легких и нормальное сопротивление сосудов легких.

Уменьшение общей альвеолярно-капиллярной поверхности. Нарушения легочной диффузии в этих случаях обусловлены уменьшением поверхности диффузии, увеличением диффузионного сопротивления, снижением общей диффузионной способности легких. Прямым следствием нарушения диффузии является увеличение альвеоло- эндкапиллярного градиента давления кислорода (разница концентрации О₂ в альвеолярном воздухе и в дистальной венозной части легочного капилляра), что указывает на недостаточную диффузию О₂. В результате увеличивается доля «венозной примеси» к артериальной крови - неартериализованная кровь, поступающая от альвеол с нарушенной диффузией, наступает артериальная гипоксемия, которая усугубляется при физической нагрузке.

В случае диффузного фиброза легких поражается вся их паренхима. Альвеолярно-капиллярный барьер замещается соединительной тканью, что приводит к снижению растяжимости и диффузионной способности легких. Рестрикция уменьшает также общую емкость легочного сосудистого русла (фиброзирование капилляров), что приводит к повышению давления в малом круге и хроническому легочному сердцу.

Легочная паренхима обладает структурными и функциональными резервами, из-за чего даже удаленгие 2/3 паренхимы легких (пневмэктомия), существенно не нарушает диффузионную способность в покое, а гипоксемия появляется только при физической нагрузке.

К наиболее частым причинам поражения альвеолярно-капиллярного барьера относится отек легкого и венозная гиперемия легких.

Таким образом, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии происходит при поражении паренхимы легкого с сохранением, в начальной фазе, вентиляционных свойств дыхательной системы и проходимости воздухоносных путей. Впоследствии, к диффузионным нарушениям присоединяются изменения газового состава крови и нарушения кислотно-щелочного состояния, которые вторично могут нарушить вентиляцию – таким образом, устанавливаются порочные круги.

Проявлениями нарушений альвеоло-капиллярной диффузии являются: дыхательная гипоксия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, одышка, компенсаторная легочная гипервентиляция.

34.3. Нарушение гемоперфузии легких

Перфузия малого круга обеспечивает конвекционный транспорт газов, вместе с кровью, от легких к органам большого круга. Перфузия осуществляется благодаря градиенту давления крови в правом желудочке и левом предсердии.

Значения гемодинамики в малом круге представлены в таблице 34.5.

Таблица 34.5

Параметры кровообращения в малом круге

Объемный кровоток в легких (малый круг) составляет в покое примерно 5 л/мин. Сосудистое сопротивление в легких меньше, чем в других областях сосудистого русла,что зависит от большего диаметра и менее выраженного тонуса сосудов малого круга по сравнению с микрососудами большого круга. Существует много факторов, повышающих тонус сосудов (и, соответственно, увеличивающих сосудистое сопротивление): стимуляция каротидных рецепторов, ортосимпатическая активация, гистамин, серотонин, ангиотензин. При физической нагрузке, лихорадке и при других внелегочных процессах происходит расширение легочных сосудов. В отличие от мозга, где гипоксия, гиперкапния и ацидоз вызывают расширение сосудов, в легких те же стимулы вызывают констрикцию прекапилляров, возможно вследствие местного действия серотонина или ионов кальция.

Пассаж эритроцита через легочные капилляры занимает около 0,07 сек., а для диффузии газов достаточно лишь 0,001 сек. У здорового человека обмен газов происходит в легочной капиллярной сети общей длиной 2х10⁶ метров, с толщиной стенок меньше 1 мкм и с общей площадью примерно 70 м². Сосуды малого круга содержат 140 мл крови. Легочная капиллярная сеть окружена 2 литрами воздуха (функциональный остаточный объем).