Нарушения жевания

Жевание является сложным процессом, в результате которого происходит разрезание, фрагментация, измельчение и механическое перетирание твердой и полутвердой пищи, пропитывание ее слюной и формирование пищевого комка.

Разрезание и фрагментация пищи осуществляется резцами, измельчение пищи премолярами, а перетирание молярами.

Этиология. Жевание нарушается при дефектах развития ротовой полости («волчья пасть»), аномалиях прикуса, поражениях зубов (пародонтозы, альвеолярные периоститы, пульпиты, альвеолярная пиорея и др.), нарушающих их фиксацию. Тяжелые бактериальные, токсические стоматиты, сопровождаемые болевыми ощущениями, сокращают время жевания, уменьшая таким образом эффективность этого процесса. Жевание нарушается также в результате неполного раскрытия рта, при поражении губ (острые воспаления – хейлиты, раны, ожоги, посттравматические рубцовые изменения др.), спазме жевательной мускулатуры при столбняке, поражение височно-нижнечелюстного сустава (ранения, травмы, артриты, повреждения или вывихи), повреждениях афферентных и эфферентных нервных путей (паралич тройничного или лицевого нерва). Нарушение акта жевания также может встречаться при тяжелых неврозах и психопатиях.

Последствия. При нарушении жевания недостаточно измельченный, полусухой пищевой комок может механически повредить слизистую оболочку пищевода и желудка. Замедляется эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Патологические процессы в тканях зубов

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба (эмали, дентина) с образованием дефектов в виде полости.

Этиология. Чаще всего кариес обусловлен влиянием микроорганизмов, колонизирующих ткань зубов и атакующих их твердое вещество - эмаль. Особое значение придается стрептококковой микрофлоре группы А (Streptococcus mutans). Этиопатогенетическая роль микробной флоры в развитии кариеса зубов подтверждается тем, что безмикробные организмы не страдают кариесом. Отложениям на зубах, агрессии микроорганизмов способствует несоответствие между структурными и функциональными особенностями зубочелюстного аппарата и характером питания современного человека (пища, хорошо обработанная химически и термически, избыточное потребление углеводов), а также некоторые компоненты пищи (минеральные вещества, аминокислоты и др.).

Патогенез. Появление и развитие кариеса зубов обусловлено процессами на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает защитное действие на эмаль (очистка и реминерализация, роль химического буфера, бактерицидное действие). Нарушения секреции слюны приводят к образованию зубного налета, состоящего, в частности, из адгезивных полигликанов, продуктов микробного расщепления глюкозы. В то же время при расщеплении углеводов образуются органические кислоты, которые растворяют минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Установлено, что растворению минеральных солей предшествует нарушение целостности органических элементов эмали (пластинки, призматические мембраны) микроорганизмами. Продукты распада белков могут образовывать комплексы, которые способствуют вымыванию кальция из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.

Наряду с экзогенными факторами, в патогенезе кариеса важная роль отводится и эндогенным факторам пульпы и твердых структур зуба.

Дистрофические изменения в клетках периферического слоя пульпы – одонтобластах, обеспечивающих нормальную трофику твердых тканей дентина, играют важную роль в патогенезе кариеса. Кроме того, в дентиновых трубочках, где находятся отростки одонтобластов, и в эмали циркулирует лимфа, поступающая из пульпы и обеспечивающая питание ткани зуба.

Пародонтоз представляет собой воспалительно-дистрофический процесс комплекса структур, окружающих корень зуба (периодонт, альвеолярную кость, периост, десну), проявляющийся альвеолярной резорбцией, пиореей из десневых карманов, ослаблением фиксации зубов и их потерей.

Этиология. Важная роль в этиологии пародонтоза отводится эмоциональному перенапряжению и стрессовым ситуациям, из-за чего он был отнесен к «болезням адаптации».

Появлению пародонтоза способствуют и снижение общей физической активности и жевательной нагрузки, микрофлора десневых карманов, нарушения питания, особенно нехватка витаминов С и Р. Решающая роль в развитии пародонтоза отводится нейродистрофическому фактору, а также нарушениям функций слюнных желез. В случае неадекватной трофики, ткани пародонта могут повреждаться ферментами слюны (калликреин, РНК-аза и др.), а также активными факторами, выделяемыми лейкоцитами. Недостаточность слюны и микрофлора приводят к образованию зубного налета, который нарушает кровоснабжение тканей пародонта, приводя, таким образом, к развитию пародонтоза.

Патогенез. Пародонтоз обусловлен преимущественно действием бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы. Определенное значение имеют некоторые эндокринные нарушения (гипогонадизм, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипофункция инкреторной части слюнных желез).