Гипертензия малого круга кровообращкния

Легочное кровообращение отличается от системного более низким давлением крови. В физиологических условиях систолическое давление в малом круге равно примерно 20-25 мм рт.ст., а среднее давление – 10-17 мм.рт.ст., что составляет всего 1/6 часть системного артериального давления. Так как минутный объем малого круга равнеятся минутному объему большого круга кровообрвщения, общее сопротивление в малом круге в 6-8 раз меньше системного периферического сопротивления. Соответственно, и механическая работа, совершаемая правым желудочком меньше, по сравнению с работой левого желудочка, поэтому мускулатура правого желудочка менее развита.

В легочном кровообращении различают давление крови в системе легочной артерии (прекапиллярное) и давление крови легочных венах (посткапиллярное). Гипертензия малого круга представляет собой увеличение давления в системе легочной артерии (прекапиллярное давление) выше 30 мм рт.ст. и среднего давления выше 20 мм рт.ст. В больинстве случаев гипертензия малого круга является следствием диффузного поражения легких.

Этиология Причинные факторы, вызывающие гипертензию малого круга кровообращенияя могут быть: уменьшение парциального давления кислорода в алвеолах, эмболия ветвей легочной артерии или обтурация легочных капилляров, увеличение давления в легочных капиллярах, патологические процессы в паренхиме легких (фиброз), чрезмерное увеличение перфузии легких.

Основной фактор, который обусловливает легочную гипертензию, является увеличение сопротивления выбросу крови из правого желудочка. Это может определяться несолькими механизмами:

1) рефлекторный спазм легочных сосудов

2) анатомическое уменьшение бассейна легочной артерии

3) обструкция сосудов эндоваскулярными факторами

4) увеличение перфузии легких

5) уменьшение эластичности сосудов легких

6) компресия сосудов легких экстраваскулярными факторами.

Рефлекторный спазм сосудов легочного ствола происходит при эмоциональном перенапряжении, стрессах, эмболии ветви легочной артерии, при алвеолярной гипоксии (рефлекс Euler-Liljestrand). Включением этого механизма объясняется гипертензия малого круга у лиц, проживающих в высокогорных районах.

На началных этапах, при алвеолярной гипоксии, гипертензия молого круга развивается в результате рефлекторного спазма сосудов. В последующем, по мере развития отсроченных компенсаторных механизмов, включаются и другие патогенетические факторы, направленные на повышение давления в легочных сосудах: гипертрофия правого желудочка, в результате длительного увеличения давления в сосудах легких происходит гипертрофия их мышечного слоя,

Развивается абсолютная полицитемия и увеличивается вязкость крови. Гипертензивный эффект гипобарической гипоксии может усиливаться низкой температурой высокогорья через активацию симпатоадреналовой системы

Рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева) наступает во всех случаях венозного застоя и увеличения давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия), при сдавлении легочных вен опухолью, при митральном стенозе или недостаточности митрального клапана, левожелудочковой недостаточеости любого происхождения. Этот рефлекс, направленный на уменьшение притока венозной крови к левому отделу сердцу и предупреждения развития отека легких, в то же время, увеличивает сопротивление в системе легочной артерии и способствует установлению гипертензии малого круга кровообращения

Анатомическое уменьшение басейна легочной артерии происходит при поражении паренхимы легких (фиброз, эмфизема легких, силикоз,туберкулез).

Во всех этих случаях уменьшается ёмкость басейна легочной артерии и эластичность сосудов, что приводит к увеличению давления в легочной артерии.

Увеличение сопротивления систолическому выбросу происходит и при обструкции легочных сосудов эндоваскулярными факторами (легочная тромбэмболия). При легочных тромбэмболиях происходит резкое повышение давления в легочном стволе. Это стимуллирует барорецепторы сосудов легких с включением рефлекса Schwiegk-Парина, для которого характерно: снижение системного артериального давления, брадикардия, кровенаполнение селезенки, спленомегалия и диллятация сосудов скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг и предупреждения развития отека легких, в некоторых случаях (при чрезмерном выражении) может привести к остановке сердца и смерти.

Гипертензия малого круга может развиться и при гиперперфузии легких.

Известно, что растяжимость сосудов легких очень велика, в связи с чем, даже значительные увеличения объема циркулирующей крови в них сглаживаются и не приводят к гипертензии молого круга. Легочная гипертензия развивается только в тех случаях, когда объем циркуллирующей крови в малом круге в три раза превышает норму и такая ситуация продолжительна. Такие ситуации встречаются при врожденных кардиопатиях, сопровождающиеся значительным шунтированием крови слева направо (например, при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, персистирующем артериальном канале и др.).

Последствия Длительное повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии и диллятации правого желудочка, с последующим развитием кардиосклероза, что характеризует легочное сердце.

Гипертрофия и диллятация правого желуджочка приводит к смещению во время систолы межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, из-за чего нарушается диастолическая функция левого желудочка.

Вследствие чрезмерной диллятации правого желудочка происходит расширение трикуспидального фиброзного кольца с развитием функциональной недостаточности трикуспидального клапана.

Снижение миутного объема правого желудочка приводит к метаболическим нарушениям в тканях с гипоксией, гиперкапнией и метаболическому ацидозу.